616.36-003.826:612.015.11:612.12:615.356:577.164.1]-092.9

Вступ. Захворювання печінки, зокрема стеатогепатоз, належить до основних проблем сьогодення та ускладнюється серцево-судинними, неврологічними, нирковими захворюваннями. Одним із методів корекції ураження печінки може бути використання інозитолу.
Мета дослідження – оцінити зміни окисномодифікованих протеїнів та активності антиоксидантів у крові щурів із стеатогепатозом і провести корекцію міо-інозитолом.
Методи дослідження. Досліди виконано на 80 білих щурах обох статей лінії Вістар. Тварин поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (інтактні); 2-га – стеатогепатоз; 3-тя – міо-інозитол; 4-та –стеатогепатоз + корекція міоінозитолом. Стеатогепатоз викликали шляхом давання 5 % розчину глюкози замість пиття протягом 60 днів. Порошок міо-інозитолу домішували щурам до корму (каші) впродовж 60 днів у перерахунку на міоінозитол 400 мг/кг маси тіла тварини після закінчення моделювання стеатогепатозу. В сироватці крові визначали вміст окисномодифікованих протеїнів (ОМП) при довжинах хвиль 370 і 430 нм та супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну (КАТ) активність.
Результати й обговорення. У самців і самиць 2-ї групи достовірно зріс вміст ОМП. У 3-й групі, порівняно 1-ю, він збільшився, але був меншим, ніж у 2-й. У 4-й групі показник був вищим порівняно з 1-ю, але нижчим, ніж у 2-й, і більшим порівняно з 3-ю. У всі терміни спостереження значення ОМП були меншими в самиць порівняно із самцями: вміст ОМП370 у самців 1-ї групи був більшим на 26,9 % (p<0,001), 2-ї – на 21,1 % (p<0,001), 3-ї – на 52,2 % (p<0,001), 4-ї – на 25,0 % (p<0,001); рівень ОМП430 у самців 1-ї групи був вищим на 39,3 % (p<0,001), 2-ї – на 23,4 % (p<0,001), 3-ї – на 56,6 % (p<0,001), 4-ї – на 23,6 % (p<0,001). У самців 2-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність знизилася на 14,4 % (p<0,001), КАТ активність – на 14,1 % (p<0,001). У самців 3-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність зросла на 17,9 % (p<0,001) і була більшою, ніж у щурів 2-ї групи, на 37,8 % (p<0,001), КАТ активність була вищою, порівняно з 1-ю групою, на 18,0 % (p<0,001), а порівняно з 2-ю – на 37,3 % (p<0,001). У 4-й групі СОД активність була меншою, ніж у 3-й, на 18,1 % (p<0,001), КАТ активність – на 24,5 % (p<0,001). У самиць 2-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність знизилася на 13,4 % (p<0,001), КАТ активність – на 13,8 % (p<0,001). У самиць 3-ї групи СОД активність була вищою, ніж у тварин 2-ї групи, на 19,2 % (p<0,001), КАТ активність – на 22,0 % (p<0,001). У 4-й групі, порівняно з 2-ю, СОД активність була більшою на 12,8 % (p<0,001), КАТ – на 18,0 % (p<0,001). Тільки в 3-й групі КАТ активність була меншою в самиць, ніж у самців, – на 19,2 % (p<0,001).
Висновки. Стеатогепатоз у щурів викликає зростання вмісту ОМП, зниження СОД і КАТ активності. Міо-інозитол у дозі 400 мг/кг спричинює накопичення ОМП незалежно від статі й значну активацію антиоксидантів у крові щурів-самців. При лікуванні стеатогепатозу міо-інозитол у дозі 400 мг/кг у разі нормалізації харчових звичок зумовлює значно менше накопичення ОМП.

УДК 616.12-007.17:612.014.461

РЕЗЮМЕ. Теоретичні та практичні аспекти структурного ремоделювання серця на органному, тканинному та субклітинному рівнях при гострому водно-сольовому дисбалансі потребують доповнення у зв’язку зі зростанням частоти захворювань, що супроводжуються порушенням водно-електролітного гомеостазу[1, 3].
Мета роботи. З’ясувати особливості структурного ремоделювання серця щурів на органному, тканинному та субклітинному рівнях за умов гіперосмолярної та гіпоосмолярної гідратації.
Матеріал та методи досліджень. Експеримент виконувався на 56 щурах-самцях, вагою 120–200 г, які склали 3 групи: контрольну, експериментальну гіпер- та гіпоосмотичну. Експериментальна модель гіперосмолярної гідратації створювалась шляхом введення наркотизованим щурам внутрішньовенно 25 % розчину манітолу з розрахунку 1 мл на 100 г ваги, а гіпотонічна гідратація – внутрішньочеревним введенням бідистильованої води з розрахунку 20–40 % ваги тіла. Морфологічні дослідження проведені за стандартними методиками.
Результати. Аналіз планіметричних досліджень площі поверхні ендокарда шлуночків показав, що на 15-й хвилині гіперосмолярної гідратації ендокардіальна поверхня правого шлуночка зменшувалася, проте на 30-й хвилині експерименту цей показник наближався до контрольних значень.
Водночас, при гіпосмолярній гідратації ремоделювання серця проявляється збільшенням ендокардіальної поверхні правого шлуночка та зменшенням її у лівому шлуночку. При субмікроскопічному дослідженні встановлено альтеративну перебудову стромального матриксу, енергетичного та скоротливого апарату кардіоміоцитів при обох типах експериментальної гідратації. За умов гіпоосмолярної гідратації виявляли явища вираженого клітинного набряку, деструкцію крист та зовнішньої мембрани в усіх мітохондріях, а також ділянки скоротливих змін у міофібрилах. При гіперосмолярній гідратації, навпаки, ушкодження ультраструктур менш виражені і проявлялись руйнуванням крист мітохондрій та контрактурами міофібрил.
Висновки. При гіпер- та гіпоосмолярній гідратації морфологічні прояви ремоделювання серця можна трактувати як прояв дистрофічних та компенсаторно-пристосувальних змін у міокарді.

У пацієнтів із меланоцитарними новоутвореннями шкіри (МНШ) найбільш радикальним методом лікування, так званим «золотим стандартом», на думку багатьох сучасних дослідників, є хірургічне видалення – ексцизійна біопсія [1]. Особливо це важливо за наявності диспластичних (атипових) невусів, що часто поєднуються з внутрішньодермальними і в окремих випадках можуть трансформуватися в поверхнево поширену меланому шкіри (МШ) [13]. Слід зазначити, що остаточний діагноз «диспластичний невус» (пігментний невус – ПН) потрібно встановлювати тільки після гістологічного дослідження, оскільки клінічно відрізнити прогресуючий ПН від ранньої меланоми неможливо [16]. За рекомендаціями більшості авторів, при ексцизійній біопсії на всю товщину шкіри захоплення здорових тканин має становити 2–10 мм від границі новоутворення, а після виявлення МШ рекомендована реоперація – висічення післяопераційного рубця [16]. Під час гістологічного дослідження біоптатів обов’язковими є: визначення максимальної товщини пухлини за Breslow (у мм); визначення рівня інвазії за Clark; визначення виразкування первинної пухлини; визначення мітотичного індексу (кількість мітозів на 1 мм2) при товщині пухлини до 1 мм включно; наявність транзиторних або сателітних метастазів; нейротропізм; десмоплазія, оцінка країв резекції на наявність пухлинних клітин. Під час визначення поширення меланоцитарного об’єкта шкіри виникають труднощі з макроскопічною оцінкою їхнього субклінічного поширення, тому первинно визначений розмір необхідної зони безпеки (площа хірургічного охоплення здорових тканин) у разі видалення ПН може виявитись необґрунтовано великим або недостатнім. Зазвичай під час гістологічного дослідження біоптатів встановлюється глибина інвазії та відстань від країв висічення шляхом дослідження паралельних шарів препарату [11]. Однак за даного методу поза полем дослідження можуть опинитися невусні клітини, розташовані між поверхнями проведених зрізів біоптату, що являють собою не попереджуваний ризик рецидивів. Цю небезпеку рекомендують знизити шляхом збільшення кількості гістологічних зрізів, але існує певна складність у тому, що чим більші розміри видаленого утворення, тим більша відстань між зрізами та тканинами, які піддаються мікроскопії [6,10].

Гострий апендицит є найпоширенішою причиною абдомінального болю, який потребує невідкладного хірургічного втручання в дітей, і є істинно ургентною патологією шлунково-кишкового тракту. Попередній діагноз передусім ставиться на підставі клінічних даних, проте в ході подальшого дообстеження невід’ємною частиною діагностичного процесу є додаткові методи дослідження, такі як загальний аналіз крові, ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини [4]. В індустріально розвинутих державах захворюваність на гострий апендицит становить від 4–6% до 12–23%, в Україні – 20–21 випадок на 10 тис. населення, переважно в осіб молодого віку [2]. У США та країнах Європи частота гострого апендициту в популяції досягає 7–12%. Щорічно у США виконують близько 250 тис. апендектомій у дорослих та близько 60 тис. у дітей, у Великій Британії – до 40 тис., у Росії – понад 220 тис., летальність становить 0,13%. Гострий апендицит найчастіше діагностують у віці 10–19 років [1,2,4]. За даними МОЗ України (2016), гострий апендицит є найчастішою та найпоширенішою причиною розвитку перитоніту. Летальність при гострому апендициті (доросле та дитяче населення) в Україні зумовлена такими факторами: тяжкістю захворювання – 19,7%; пізньою госпіталізацією – 46,1%; технічними помилками під час операції – 5,2%; тактичними помилками – 6,8%; дефектами післяопераційного лікування – 7,7%; супутніми захворюваннями – 9,3%; пізньою операцією – 5,2%. Особливо гостро проблема діагностики гострого апендициту постає у випадках абдомінального болю в  дівчат, що  пов’язано з  наявністю близько розташованих до апендикса структур внутрішніх статевих органів. Слід зауважити, що  вчасно виявлене джерело запалення в порожнині малого таза запобігає негативному впливу патологічного процесу на майбутню репродуктивну функцію. Під час діагностування гострого апендициту, окрім клінічних симптомів, лікарям допомагає УЗД, яке поширене в  медичній практиці та  дає змогу встановити правильний діагноз, провести диференційну діагностику з гострою гінекологічною патологією [6]. 

Ушкодження діафрагмального нерва є нечастим, проте добре відомим ускладненням пологової травми, яке спричинюється травмуванням плечового сплетіння [14,16]. Найчастіше виявляють однобічний парез правого купола діафрагми [9], а білатеральні ушкодження трапляються рідше [1,4]. Діафрагмальний нерв  – єдиний, який забезпечує рухову активність діафрагми, а його ушкодження може зумовити розвиток паралічу або парезу діафрагми, що призводить до зниження вентиляційної здатності, дихальної недостатності, а також до необхідності в тривалій штучній вентиляції легень, особливо при білатеральному ушкодженні [1,11,12]. Лікування цих немовлят передбачає тривалу респіраторну підтримку, медикаментозне лікування та хірургічну плікацію діафрагми, найчастіше в разі однобічного ураження [14,15]. Слід зазначити, що можливе і спонтанне відновлення функції діафрагми [5,7,8], проте це потребує тривалої респіраторної підтримки. Наводимо клінічний випадок першого застосування в Україні трансторакальної імплантації стимулятора діафрагмального нерва в немовляти з білатеральним паралічем діафрагми. Метою роботи було представити нову можливість у лікуванні немовлят з білатеральним паралічем діафрагми.