Резюме. Мета – визначити динаміку рівня тривожності пацієнтів до та після лапароскопічної холецистектомії в гострому періоді реабілітації під упливом реабілітаційної програми.
Матеріали та методи. У дослідження залучено 120 пацієнтів. Критерії введення: пацієнти з хронічним калькульозним холециститом (ХКХ), яких було прийнято в хірургічне відділення для лапароскопічної холецистектомії. Хворих поділяли за віковими категоріями: група А від 18 до 44 років (n=40), із яких чоловіки (n=7) й жінки (n=33); група В – пацієнти від 45 до 59 років (n=40), із яких чоловіки (n=7) та жінки (n=33); група С – пацієнти віком від 60 до 74 років (n=40), із яких чоловіки (n=9), жінки (n=31). Дослідження рандомізоване, просте. Контрольні групи (А1, В1, С1) та групи, яким проводили реабілітаційне втручання за нашою методикою (А2, В2, С2). Методи. Шкала тривожності Спілбергера, котра передбачає Шкалу ситуативної тривожності (СТ) та Шкалу особистісної тривожності (ОТ). Методи математичної статистики: t-критерій Стьюдента, рівень значимості p<0,05. Результати. Статистично достовірної різниці між групами А1-А2, В1-В2, С1-С2 за результатами перед-операційної (ПТ) встановлено не було (р>0,05). У групах А1-А2 і В1-В2 СТ і ОТ виявлено помірного ступеня, у групах С1-С2 – високого. Статистично засвідчено істотне зниження (р 0,05) СТ і ОТ у груп А2, В2, С2. Так, у пацієнтів групи А2 молодого віку рівні СТ і ОТ впали до низького ступеня. А у хворих групи С2 похилого віку – до помірного. У пацієнтів груп А1, В1, В2 не відбулося вірогідного зниження рівня тривожності (р>0,05).
Висновки: 1. Післяопераційний рівень СТ і ОТ достовірно знизився (p<0,05) у пацієнтів, які мали програму реабілітації, котра передбачала ознайомлення пацієнтів щодо особливостей методики анестезії та оперативного втручання, передопераційне навчання ранньої мобілізації, дихання та інші вправи.
2. Програма реабілітації для пацієнтів із хронічним калькульозним холециститом, яким проводили лапароскопічну холецистектомію з введенням передопераційного освітнього навчання, значно зменшила передопераційну тривогу (p<0,05).

УДК 616.314-039.71-053.2(048.8)

Зубощелепні аномалії (ЗЩА) відносяться до основних стоматологічних захворювань, їх поширеність досягає 85%. Клінічні спостереження та дані літератури свідчать про високі темпи розвитку та прогресування карієсу і запальних захворювань тканин пародонта у дітей під час ортодонтичного лікування. Це вказує на необхідність запровадження ефективних підходів до профілактики та лікування, які передбачають підвищення рівня стоматологічного здоров’я до початку, під час та після завершення ортодонтичного лікування.
Мета дослідження. Провести аналіз та узагальнення літературних джерел з вивченням сучасних відомостей про особливості профілактики та лікування основних стоматологічних захворювань при лікуванні ЗЩА у дітей, у тому числі з психоневрологічними розладами. 
Результати та їх обговорення. Аналіз літературних джерел свідчить, що для профілактики та лікування стоматологічних захворювань при лікуванні ЗЩА використовуються медикаментозні заходи місцевої та загальної дії, професійна та індивідуальна гігієна порожнини рота, дієта з високим вмістом кальцію, фосфору тощо. Важливими є також рекомендації щодо ортодонтичного лікування у дітей з психоневрологічними розладами, згідно яких ортодонтичне лікування має бути спрямоване на прийнятний результат, а не на ортодонтичну досконалість; необхідно враховувати тяжкість вади та можливі пов’язані з нею психосоціальні та медичні обмеження, а також ступінь можливого лікування пацієнта. Разом з цим у літературі зустрічаються лише поодинокі дослідження, у яких вивчаються проблеми лікування та профілактики стоматологічних захворювань, які виникають при лікуванні ЗЩА у дітей з психоневрологічними розладами.
Висновки. Аналіз літературних джерел вказує на те, що на сьогодні недостатньо вивчені питання профілактики карієсу і захворювань тканин пародонта при ортодонтичному лікуванні ЗЩА, особливо у дітей з психоневрологічними розладами. Тому актуальним є подальший пошук та розпрацювання ефективних методів профілактики основних стоматологічних захворювань, які виникають в процесі ортодонтичного лікування цих дітей, на основі поглибленого вивчення чинників ризику їх виникнення.
Ключові слова: зубощелепні аномалії, карієс, пародонт, профілактика, лікування, діти.

Метою нашого дослідження було вивчення окремих показників неспецифічної резистентності в динаміці розвитку експериментального пародонтиту (ЕП) та іммобілізаційного стресу (ІС) та вплив на них тіоцетаму. У роботі встановлено, що досліджувані нами показники, а саме фагоцитарне число, фагоцитарний індекс та НСТ-тест зростають в периферичній крові морських свинок. Застосування тіоцетаму спричиняє коригуючий вплив на показники фагоцитарного числа, фагоцитарного індексу та НСТ-тесту (їх зниження) у периферичній крові тварин при ЕП та ІС.

Резюме. На сьогодні не до кінця вивченим зали-шається питання щодо з’ясування особливостей змін імунної системи за умов алергічного альвеоліту й ім-мобілізаційного стресу, оскільки ці захворювання є до-сить розповсюдженими.Мета дослідження – визначити характер пору-шень рівнів Т- та В-лімфоцитів, циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) крові самців морських свинок (МС) при експериментальному алергічному альвеоліті (ЕАА) та іммобілізаційному стресі (ІС). Матеріали і методи. Використано 100 самців МС масою 180–210 г, яких поділили на 4 дослідні групи (ДГ): перша – інтактні МС; друга – МС з ЕАА; третя – МС з ІС, четверта – МС з ЕАА і ІС. Виводили тварин з екс-перименту через 1, 14 та 24 доби від початку, відповід-но до стадій розвитку ІС – тривоги, резистентності, виснаження. Результати. При ЕАА через 1 добу достовірних змін досліджуваних показників не спостерігалось. На 14 та 24 доби відносно значень параметрів інтактних МС відзначено зменшення вмісту Т-лімфоцитів на 27,75 % (p<0,01) і 31,78 % (p<0,01), збільшення В-лімфоцитів – на 19,87 % (p<0,01) і 27,15 % (p<0,01) та ЦІК – на 36,98 % (p<0,01) і 40,89 % (p<0,01) відповідно. При ІС через 1, 14 та 24 доби від початку експерименту, порівняно з гру-пою контролю, помічено різке зниження Т-лімфоцитів на 30,72 % (p<0,01), 28,81 % (p<0,01) та 29,87 % (p<0,01), наростання В-лімфоцитів – на 25,17 % (p<0,01), 19,21 % (p<0,01) і 15,23 % (p<0,01) та ЦІК – на 39,58 % (p<0,01), 33,85 % (p<0,01) і 30,47 % (p<0,01) відповідно. При ЕАА та ІС у вищевказані доби виявлено прогресуюче змен-шення рівня Т-лімфоцитів на 33,47 % (p<0,01), 36,23 % (p<0,01) і 39,62 % (p<0,01), збільшення В-лімфоцитів – на 27,82 % (p<0,01), 31,13 % (p<0,01) і 44,37 % (p<0,01) та ЦІК – на 41,15 % (p<0,01), 46,62 % (p<0,01) і 50,78 % (p<0,01)відповідно, відносно показників інтактних МС.

Висновоки. Експериментальний алергічний аль-веоліт, поєднаний з іммобілізаційним стресом, супроводжується зниженням вмісту Т-лімфоцитів та зрос-танням рівня ЦІК і В-лімфоцитів у крові, що свідчить про виражене пригнічення клітинної та активацію гу-моральної ланки імунної системи при ЕАА та ІС, осо-бливо на 24-ту добу експерименту.

 Глутамат натрію (лат. Monosodium glutamate) або мононатрієва сіль глутамінової кислоти (Е621) – одна з найпоширеніших харових добавок, що використовується для посилення смакових відчуттів і поліпшення органолептичних властивостей їжі. Відколи у 1907 році професор Токійського імператорського університету Кікунае Ікеда вперше виділив глутамат натрію за допомогою гідролізу пшеничного білка і виявив його здатність підсилювати природні смакові якості їжі, які втрачаються при обробці і зберіганні, глутамат натрію, відомий також як харчова добавка Е621, почав використовуватися в більшості сучасних харчових технологій з метою підсилення смаку та аромату. Сумніви щодо безпеки застосування глутамату натрію в якості харчової добавки вперше виникли в 1968 році, після публікації в британському медичному журналі даних про те, що натрієва 
сіль глутамінової кислоти може бути причиною багатьох хвороб [1, 2] . Ці патологічні прояви були об’єднані терміном “синдром китайського ресторану”, симптомами якого є різкий біль у шлунку, грудях, голові, почервоніння обличчя, підвищення температури тіла, посилене потовиділення [2, 3]. Було проведено велику кількість досліджень у багатьох країнах, однак єдиної думки щодо безпечної дози глутамату натрію немає [4, 5].
В Україні глутамат натрію внесли до переліку дозволених харчових добавок лише у 2000 році після прийняття постанови Кабміну № 342 від 17 лютого 2000 року. 

Глутамат натрію використовується в більшості харчових технологій, і кількість його вживання має практично неконтрольований характер. На сьогодні немає достовірних даних щодо доз та умов, за яких глутамат натрію, що вживається в їжу постійно у вигляді добавки Е621, може спричиняти шкідливий вплив на здоров’я. Дослідження, проведені до 2000 року, показали, що надлишок глутамату може провокувати розвиток гіпертонії та інсультів, хвороби Альцгеймера і аномалій розвитку нервової системи, ерозійних уражень слизової оболонки шлунку та збільшення маси тіла [6, 7, 8]. При цьому відсутні дані щодо рівня ендогенної інтоксикації організму при тривалому вживанні глутамату натрію в значних кількостях [9].На сьогодні з’ясовано, що глутамат натрію чинить токсичний вплив на тканини зубів [10], слинних залоз [11, 12, 13], підшлункової залози [14, 15], товстої кишки [16, 23], печінки [17, 18], спричиняє пошкодження статевої системи [19, 20]. Викликає інтерес науковців і механізм токсичної дії харчової добавки Е621 на організм людини і тварин [21, 22, 24]. Протягом часу, що глутамат натрію був дозволений і активно використовувався в харчовій промисловості, в наукових дослідженнях було доведено, що тривале його застосування пов’язане із розвитком низки патологічних станів, зокрема метаболічного синдрому, цукрового діабету, дисліпідемії та ожиріння, гіпертензії та інших захворювань серцево-судинної системи [28], нейроендокринних порушень, депресії, тривожності [29, 30], порушень з боку сечової та репродуктивної систем [25], захворювань печінки [22, 26] та алергічних реакцій [24]. Окрім того, повідомлялося про здатність глутамату натрію призводити до пошкоджень ядер клітин, проявляючи таким чином генотоксичність [26]. Мутації генів потенційно спричиняються до розвитку патологічних станів, неврологічних дефектів, метаболічних порушень і неоплазій [31], які можуть проявлятися і в наступних поколіннях [32].