AД має складну етіологію, включаючи генетичні, імунологічні й екологічні фактори, які спричиняють аномалії шкірного бар’єра й імунні дисфункції (рис. 1), що вважаються вирішальними для патогенезу AД [3, 4]. Тривають дослідження щодо тісного зв’язку між генетичними мутаціями та виникненням AД. Основні фактори, що мають важливий вплив на патогенез аномалій шкірного бар’єра при AД, включають зниження рівнів філагрину (FLG), церамідів і протимікробних пептидів, підвищення серинової протеази (SP), зниження інгібіторів SP і невпорядковані щільні контакти [5]. Патогенез, пов’язаний з імунною дисфункцією при AД, включає підвищення рівня сироваткового імуноглобуліну E (IgE), сенсибілізацію до алергенів, переважання цитокінів Th2, збільшення Т-клітин, що експресують шкірний лімфоцит-асоційований антиген, підвищення експресії високоафінного рецептора до Fc-фрагменту IgE (FcεRI) в запальних дендритних клітинах епідермісу та клітинах Ланґерганса, а також експресії стромального лімфопоетину тимуса (TSLP) (рис. 1). Нещодавно як у шкірному бар’єрі, так і в імунологічному аспекті було виявлено генетичні мутації, пов’язані з AД. Що стосується шкірного бар’єра, то зазвичай є мутація в гені FLG. Існують також однонуклеотидні поліморфізми в інгібіторі SP SPINK5 і SP KLK7, мутації в білку щільного з’єднання клаудин-1 (CLDN1). Що стосується імунологічних реакцій, то існують мутації в рецепторі IgE FcεRb, генах, пов’язаних зі вродженим імунітетом, NOD1 і -2 та TLR2, -4 й -9, генах набутого імунітету IL-4, -5, -9, -10, -12, -13, -18, -31 і TSLP [5].

УДК: 27-312.7-029:1(082)

В колективній монографії "Шлях до Христа через служіння ближньому" протоієрей Сергій Кирилюк в своєму розділі описує свій досвід роботи із залежними як священник - медичний капелан - лікар.

За останні роки у загальній структурі професійної захворюваності спостерігається збільшення захворювань хімічної етіології таких як: контактний дерматит, токсична енцефалопатія, хронічні респіраторні стани, викликані хімічними речовинами, газами, димами і парами, бронхіальна астма, флюороз, злоякісні новоутворення, порушення крові і кровотворних органів тощо. Усі ці захворювання реєструються у невеликій кількості, проте для більшості з них характерний тривалий і важкий перебіг та втрата працездатності. Характер професійних хвороб визначається особливостями механізму дії шкідливих виробничих факторів, їх поєднань на організм людини, а також силою і тривалістю дії. Чисельний контингент працюючих з хімічними речовинами у медицині зазнає професійного ризику. Ступінь токсичностi хiмiчних речовин та характер викликаних ними патологiчних вiдхилень залежать вiд низки факторiв: хiмiчної структури речовини (чим вища дисперснiсть, тим глибше i швидше вони проникають у дихальнi шляхи); розчинностi у біологічних рiдинах (чим вища розчиннiсть, тим токсичнiша хiмiчнa речовинa); концентрацiї у повiтрi (чим вища концентрацiя хiмiчної речовини, тим швидше настає отруєння); тривалостi дiї хiмiчних речовин.
Найголовнішим чинником, що визначає токсичність речовини є доза. Для медичних препаратів відомі основні типи доз: терапевтичні, токсичні, летальні. Вiдповідь органiзму на токсичну дiю хiмiчної речовини характеризується метаболiчними, функцiональними, морфологiчними та клiнiчними проявами, якi пов’язанi з патогенетичними механізмами дiї отрути. Багатьом хімічним речовинам притаманна місцево-резорбтивна дія та сильнi алергеннi властивостi. Хiмiчна алергiя може мати перебiг як реакцiя негайного типу (бронхiальна астма, астмоїдний бронхiт, ринiт, кон’юнктивiт, набряк Квiнке) або як реакцiя уповiльненого типу (дерматит, екзема). За умов дiї вiдносно малих концентрацiй шкiдливих речовин важливе значення має накопичення токсичних речовин або їх ефектiв в органiзмі. Медичним працівникам доводиться контактувати з аерозолями лікарських речовин, дезінфікуючими і наркотичними засобами, тому ця професійна когорта складає особливу групу ризику на професійну захворюваність. Важливою особливістю дії хімічних речовин на медичних працівників є їх комплексний та комбінований характер.
Кількість професійних захворювань у цієї категорії зростає, за рахунок туберкульозу органів дихання (67,6 %), захворювань алергічного генезу (11,9 %), захворювань шкіри (3,3 %) та сироваточного гепатиту (2,8%). За даними МОЗ України професійні захворювання медичних працівників реєструються у більшості в закладах (88,7%). Повітря багатьох виробничих приміщень лікувально-профілактичних закладів (аптек, операційних, лабораторій, процедурних, стоматологічних кабінетів, тощо) забруднене хімічними речовинами. Особливе місце серед них належить лікарським речовинам. Вони часто надходять в повітря робочих приміщень безпосередньо при виготовленні лікарських форм, проведенні тих чи інших лікувальних процедур, маніпуляцій, використанні інструментів, при дезінфекції приміщень та ін. Хімічні сполуки можуть коливатись у межах ГДК, наростаючи при виконанні тих чи інших маніпуляцій і знижуючись після їх завершення. Контакт з металами, токсичними хімічними речовинами у різних агрегатних станах у стоматологічній практиці, при роботі з несправними вимірювальними приладами, використання препаратів, що містять ртуть (мазі, присипки) викликає у медичних працівників ураження нервової системи, шлунково-кишкового тракту та інших органів.
Проблема професійної захворюваності медичних працівників потребує вивчення, наукового обгрунтування характеру дії хімічних речовин на організм працюючих та впровадження нових технологій з оцінки керування професійними маршрутами.

УДК: 616.89-082.3+614.253.8/.83

Мета: встановити частоту нозогенних реакцій при шизофренії, алкогольній залежності, їх роль у процесі формування комплаєнсу пацієнта з визначенням терапевтичної стратегії і тактики.

Об’єкт і методи дослідження. У дослідженні взяли участь 46 хворих із алкогольною залежністю та 24 — з діагнозом «шизофренія».

Результати. Розкрито зміст терапевтичних взаємовідносин «лікар–пацієнт–психотерапевт» під час надання психіатричної допомоги. Проаналізовано та встановлено типи нозогенних реакцій у пацієнтів у процесі формування комплаєнсу. Гіпернозогностичний тип реагування виявлено у 45,8% пацієнтів із діагнозом «шизофренія». Із 70 пацієнтів двох груп за шкалою тривоги Спілбергера — Ханіна високий рівень тривоги (≥45 балів) зафіксовано у 16 пацієнтів, що становить 22,86%.

Висновок. На особливості формування ставлення до хвороби впливають високий рівень тривоги, низький ступінь задоволення собою та хронізація процесу, що підсилює гіпернозогностичні тенденції, які безпосередньо впливають на терапевтичні взаємовідносини. 

   УДК: 611.12:611.013:611.061.1

     Існування декількох моделей міоламелярної структури шлуночкового міокарда, яке в даний час має низку суперечливих положень, відображає необхідність розумної інтеграції результатів різних методів. За цих обставин значний інтерес викликає дослідження тих онтогенетичних механізмів, які відповідають за утворення та розвиток міоламелярної архітектури міокарда.

   Мета дослідження – визначення онтогенетичних перетворень ембріонального курячого серця, які забезпечують утворення та розвиток міоламелярної будови шлуночкового міокарда. Методи. У роботі досліджували зародки курей кросу Cobb500 від початку 10-ї доби до 21-ї доби інкубації.

   За допомогою світлової та трансмісійної електронної мікроскопії вивчали ламелярну організацію міокарда шлуночків. Результати. Починаючи з 36-ї стадії за НН (початок 10-ї доби інкубації) в серці курячих ембріонів спостерігався активний розвиток стромального компонента, що призводило до розділення тканини компактного шлуночкового міокарда на групи м'язових волокон у вигляді вузьких протяжних плоских пластин, що містять за товщею від 3 до 5 рядів кардіоміоцитів. На 41-й та 43-й стадіях розвитку у складі компактного шлуночкового міокарда про-довжувався активний розвиток міжклітинного матриксу та поділ маси міокарда на м'язові пластини. Міжклітинні простори всередині пластин звужувалися, а між міоламеллами перимізій накопичував елементи мікроциркуляторного русла, функціонально активні фібробласти, велику кількість аморфної речовини та пучки сформованих колагенових волокон. Фібробласти всередині міоламелл виявлялися в поодиноких ви-падках поблизу гемокапілярів. У масивних трабекулах обох шлуночків міжклітинні простори також помітно стоншувалися. На кінцевих стадіях ембріогенезу м'язові пластини лівого шлуночка набували виразної спіральної орієнтації з поступовим зміщенням довгої вісі м'язових волокон у напрямку від верхівкової частини шлуночка до його основи. У стінці правого шлуночка розташування міоламелл набувало поперечної косо-циркулярної орієнтації.

   Підсумок. Зіставлення структури і геометрії міоламелл дозволило ви-явити, що починаючи з 38-ї стадії розвитку в лівому шлуночку формувалися і нарощувалися умови для поступально-обертального механізму скорочення камери, при якому формування різниці між систолічним і діастолічним об'ємами лівого шлуночка забезпечується не тільки подовжнім апіко-базальним вектором стискання порожнини, але і взаємним ковзанням спірально-орієнтованих пластин у верхівковому та сере-динному відділах шлуночкової стінки. У правому шлуночку механізм скорочення заснований на поздовжньо-циркулярному стисканні камери відповідно до косо-циркулярної орієнтації м'язових волокон у складі міоламелл без істотного взаємного зміщення в стані систоли.
Ключові слова: пренатальний онтогенез, серце, міокард шлуночків, гістоархітектура, ендомізій, перимізій, м’язові пластини.