УДК 616.1-092:616.379-008.64

У новому консенсусному документі асоціації серцевої недостатності Європейського товариства кардіологів (ЄТК) та робочої групи ЄТК із захворювання міокарда та перикарда підсумовані сучасні уявлення щодо зв’язку між цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу та виникненням хронічної серцевої недостатності (СН), а також розглядаються дискусійні питання, які потребують подальших досліджень. Структурні та/або функціональні порушення з боку серця, які виникли на фоні ЦД 2-го типу, раніше мали назву «діабетична кардіоміопатія», проте цей термін стосувався лише випадків виникнення СН у пацієнтів з ЦД 2-го типу, які не мали артеріальної гіпертензії (АГ), ішемічної хвороби серця (ІХС) та ожиріння в анамнезі. Європейські експерти пропонують новий термін – «diabetic myocardial disorder» (DMD, діабетичне ушкодження міокарда – ДУМ). ДУМ – систолічна або діастолічна дисфункція міокарда, що розвивається на тлі ЦД. Однак діабет рідко буває єдиною її причиною. Найчастіше ураження серця розвивається, якщо у пацієнта є ожиріння, АГ, хронічна хвороба нирок (ХХН) та ІХС, які посилюють ризик його появи. У консенсусному доку-
менті запропоновано нову шкалу для оцінки ризику виникнення СН у пацієнтів з ЦД 2-го типу – WATCH-DM. Акцентують увагу на важливості систематичної оцінки факторів ризику СН та періодичного визначення рівнів натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) у пацієнтів із ЦД 2-го типу для профілактики та раннього виявлення пре-СН. Основні препарати для профілактики СН при діабеті – інгібітори натрійзалежного котранспортера
глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2), блокатори РААС, бета-адреноблокатори.
Ключові слова: діабетичне ушкодження міокарда, цукровий діабет 2 типу, хронічна серцева недостатність, діабетична кардіоміопатія

УДК 616-092

Основою патогенезу серцево-судинних, онкологічних, метаболічних захворювань, хронічного запалення низької інтенсивності (ХЗНІ) та багатьох інших розладів є дисбаланс між прооксидантами і системою антиоксидантного захисту. Вважається, що в основі зв’язку між посттравматичним стресовим розладом (ПТСР) і метаболічним синдромом (МС) є оксидантний стрес (ОС), підвищена активність вегетативної нервової системи, активація синтезу глюкокортикоїдів або імунологічна дисрегуляція. Більше того, патофізіологічні зміни шляхів системного ХЗНІ, які виникають внаслідок модифікацій у реактивності рецепторів глюкокортикоїдів (вторинних до емоційного та фізіологічного збудження), можуть бути основою для неадекватної соціальної поведінки, що відповідає ПТСР та проявам МС. Нещодавно з’явилися дані, які свідчать про те, що важлива роль в патогенезі ПТСР належить поєднанню високого рівня системного ОС із активацією ХЗНІ. З іншого боку, ПТСР — це тип рецидивуючої та довготривалої травми, яка посилює ОС і прискорює старіння клітин. ХЗНІ супроводжується вивільненням активних форм кисню та азоту, прозапальних цитокінів та інших біологічно активних речовин, що викликають ОС. Метою цього огляду було обговорити роль окремих антиоксидантів, зокрема поліфенолів, флавоноїдів, каротиноїдів, N-ацетилцистеїну, мелатоніну, L-аргініну, вітамінів С і Е, цинку, міді та селену, у профілактиці/лікуванні коморбідної патології ПТСР і МС, а також проаналізувати нові тенденції та напрямки майбутніх досліджень. Пошук проводився в Scopus, Science Direct (від Elsevier) і PubMed, включно з базами даних Medline. Використані ключові слова «посттравматичний стресовий розлад», «метаболічний синдром», «антиоксиданти». Для виявлення результатів дослідження, які не вдалося знайти під час онлайн-пошуку, використовувався ручний пошук бібліографії публікацій.

УДК 616.379-008.61:615.245:616.1]-038-06

Стаття присвячена проблемі інсулінорезистентності (ІР), яку сьогодні вважають незалежним фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Розглянуто патофізіологічні механізми, які беруть участь в ураженні серцево-судинної системи при її виникненні, а саме: ендотеліальна дисфункція, оксидативний стрес, хронічне запалення, ліпотоксичність, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, ураження нирок. Наведено різноманітні методи діагностики ІР, їх наукове та практичне значення, зокрема еуглікемічний гіперінсуліновий клемп-тест, ін-
декс HOMA-IR, індекс Matsuda, QUICKI, індекс F. Caro, Adipo-IR, тригліцерид-глюкозний індекс. Особливу увагу приділено скринінгу ІР. Описано напрямки фармакотерапії синдрому ІР.
Ключові слова: інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу, агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1, метформін, L-аргінін.

УДК: 616.127-06:616.379-008.65:616.12-008.46-036.12

Структурні та/або функціональні порушення з боку серця, які виникли на фоні ЦД 2 типу, раніше мали назву «діабетична кардіоміопатія», проте цей термін стосувався лише випадків виникнення СН у пацієнтів з ЦД 2 типу, які не мали артеріальної гіпертензії (АГ), ішемічної хвороби серця (ІХС) та ожиріння в анамнезі. Європейські експерти у новому консенсусному документі асоціації серцевої недостатності Європейського товариства кардіоло-
гів (ЄТК) із захворювання міокарда та перикарда пропонують новий термін – «diabetic myocardial disorder» (DMD, діабетичне ушкодження міокарда – ДУМ). ДУМ – систолічна або діастолічна дисфункція міокарда, що розвивається на тлі ЦД. Діабет рідко буває єдиною її причиною. Найчастіше ураження серця розвивається, якщо у пацієнта є ожиріння, АГ, хронічна хвороба нирок (ХХН) та ІХС, які посилюють ризик його появи. В консенсусному документі запропоновано нову шкалу для оцінки ризику виникнення СН у пацієнтів ЦД 2 типу – WATCH-DM. Основні препарати
для профілактики СН при діабеті інгібітори натрій залежного котранспортера глюкози 2 типу (іНЗКТГ-2), блокатори РААС, бета-адреноблокатори.
Ключові слова: діабетичне ушкодження міокарда; цукровий діабет 2 типу; хронічна серцева недостатність,

УДК: 616-071:616-056.52-036

У статті розглянуто діагностичні критерії й тактику ведення клінічного ожиріння з позиції сучасних рекомендацій Комісії з визначення та діагностики ожиріння 2025 року, що були схвалені 76 організаціями по всьому світу, включаючи наукові товариства і групи захисту прав пацієнтів. Особливу увагу приділено методам верифікації ожиріння, зокрема індексу округлості тіла (ІОТ). Представлено переваги ІОТ порівняно із класичним методом діагностики ожиріння — індексом маси тіла (ІМТ). Запропоновано розрізняти дві нові категорії ожиріння: доклінічне та клінічне. Експерти пропонують дві цілком різні стратегії ведення доклінічного і клінічного ожиріння. У статті обговорено актуальність та ефективність препаратів для боротьби з ожирінням із групи агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 (аГПП-1, GLP) і подвійного агоніста рецептора глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду (ГІП, GIP).
Ключові слова: доклінічне ожиріння, клінічне ожиріння, індекс округлості тіла, агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 (GLP-1), подвійний агоніст рецептора глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду (GIP).