УДК 616-099:615.9]:327.5

УДК 616.12:612-001]:355(091) 

Вступ. До найскладніших сучасних проблем військової медицини належать питання діагностики, надання невідкладної допомоги та хірургічного лікування поранених з ураженнями серця та перикарда.
Мета. Вивчити структурно-функціональні особливості серця у поранених для прогнозування віддалених посттравматичних міокардіодистрофій.
Матеріали та методи. Аналіз наукової літератури проведений у базі Pubmed та у вітчизняній літературі. Описовий матеріал проілюстрований клінічним випадком.
Результати. За даними літератури, ураження серця під час та після бойової травми край різноманітні, їх можна поділити на безпосередні (відкриті та закриті) та віддалені посттравматичні. Для діагностики найбільш складними є закриті тупі травми серця (струс серця, забій серця, розрив серця
зовнішній чи внутрішній з гемоперикардом, тампонадою серця, гемотораксом), що може спричиняти стан гібернації чи оглушення міокарда на тлі його набряку, викликати зміни ендокарда та перикарда, аритмії, у тому числі життєво небезпечні, гострий розрив серця, розшарування чи розрив аорти. Аналіз клінічного випадку свідчить, що саме порушення електрофізіологічних процесів та формування дисфункції міокарду можна вважати проявом посттравматичної міокардіодистрофії токсично-запального характеру у віддалений період важкої церебральної травми.
Висновки. Віддалені посттравматичні міокардіодистрофії токсично-запального характеру зумовлені активацією запалення та ендотоксикозу, гіпоксією та метаболічними змінами з процесами апоптозу кардіоміоцитів, що ілюструє клінічний випадок.

УДК 616.832-004.2-06

 Розсіяний склероз (РС) — хронічне автоімунне запальне захворювання центральної нервової системи, що є однією з найпоширеніших причин прогресуючої інвалідизації серед осіб молодого віку. Це захворювання суттєво впливає на якість життя пацієнтів та їхніх сімей, а також супроводжується значними економічними витратами. Рання діагностика та ранній початок лікування хворих на РС допомагають запобігти розвитку загострень, інвалідизації та передчасній смерті пацієнтів і поліпшують їх якість життя. На сьогодні підвищилася обізнаність про РС, стали доступними більш ефективні методи діагностики та терапії пацієнтів з РС. Це привело до скорочення діагностичної затримки між виявленням симптомів і встановленням вірогідного діагнозу, а також до відтермінування грубої інвалідизації. Важливе значення для оптимального клінічного менеджменту пацієнтів має мультидисциплінарна співпраця фахівців на всіх рівнях медичної допомоги, а також тісна співпраця між лікарем та пацієнтом. У статті систематизовано сучасні знання щодо основних підходів до діагностики та лікування пацієнтів із РС в Україні.
Ключові слова: розсіяний склероз; діагностика; лікування; хворобомодифікуюча терапія

 Оксид азоту та варіанти гена ендотеліальної NO-синтази (NOS3) при множинному склерозі (МС) стали об’єктом активних наукових досліджень
останніх років, оскільки ген конститутивно експресується у нейрональних та епітеліальних клітинах. А активність ферменту ендотеліальної NO-синтази (eNOS), що відіграє ключову роль у розвитку ендотеліальної дисфункції, регулюється варіантами гена NOS3, зокрема і варіантом 4а/b.
Мета. Дослідити вплив варіанта 4а/b гена NOS3 на ризик розвитку та перебіг захворювання у пацієнтів із множинним склерозом.
Матеріали і методи. До проведення дослідження залучено 113 хворих на МС. Генотипування за варіантом 4а/b гена NOS3 проводили із використанням методу полімеразної ланцюгової реакції.
Результати. Наші результати свідчать про те, що наявність генотипу 4bb асоційована зі зниженням ризику розвитку МС, натомість алель 4a гена NOS3 асоційований із підвищеним ризиком розвитку. Аналіз клінічних характеристик засвідчив, що пацієнти з генотипами 4ba та 4bb мали істотно
вищий індекс маси тіла (р=0.007) порівняно з генотипом 4аа. У пацієнтів з генотипом 4bb значно частіше виявляли тяжкий перебіг захворювання
(р=0.0489). Методом бінарної логістичної регресії виявили ген-факторну взаємодію між варіантом 4a/b гена NOS3 та індексом маси тіла (p=0.037), що свідчить про поєднаний вплив цих чинників на перебіг МС.
Висновки. Отримані результати засвідчили важливу та багатофункціональну роль варіанту 4a/b гена NOS3 у розвитку та перебігу МС, що потребує
подальших досліджень для кращого розуміння механізмів впливу цього генетичного чинника та його взаємодії з іншими факторами.
Ключові слова: множинний склероз, NOS3, варіант 4a/b, частота генотипів, індекс маси тіла, EDSS.

УДК  616.36:616–003.234]–06

Актуальність. Сучасна наука розглядає зміни кишкової мікробіоти як патогенетичну ланку розвитку багатьох хвороб, зокрема метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки та стеатозу печінки (МАСП). Хоча дисбіоз є на кожній стадії розвитку жирової хвороби печінки, дотепер точно не встановлені типові ознаки окремо для МАСП, що зумовлює актуальність та доцільність нашого дослідження.

Мета дослідження: охарактеризувати стан кишкової мікробіоти у пацієнтів з МАСП.

Матеріали та методи. Обстежено 19 пацієнтів, зних 14 амбулаторних пацієнтів з метаболічним синдромом та МАСП і 5 пацієнтів без метаболічного синдрому з інтактною печінкою, які істотно відрізнялись лише за індексом маси тіла, з аналогічними гендерно-віковим розподілом, артеріальним тиском, параметрами ліпідного та вуглеводного метаболізму. Крім стандартних клініко-лабораторних обстежень, пацієнтам проведений метагеномний аналіз мікробіому кишечника методом полімеразно-ланцюгової реакції у сертифікований лабораторії. Пацієнти лікувались та обстежувались відповідно до нормативних документів та Гельсінської декларації прав людини. Цифрові результати опрацьовано статистично, рівень вірогідностi р<0,05.

Результати. Зміни мікробіому кишечника у пацієнтів з жировою хворобою печінки починалися вже на стадії стеатозу та проявлялися збільшенням загальної бактеріальної маси на третину, нижчою кількістю облігатних штамів (Lactobacillus, Bifidobacterium, Bacteroides thetaiotaomicron, Akkemansia muciniphila) та збільшенням умісту умовно-патогенних штамів (Сlostridium perfringens, Klebsiellapneumonia, Klebsiella oxytoca, Escherichia coli enterоpathogenic, Shigella, Proteus, Salmonella) порівняно з пацієнтами з інтактною печінкою. Основну масу бактеріальних ДНК становили ДНК Bacteroidetes (50,66 %;порівняно з інтактною печінкою Δ= +8,29 %) та Firmicuts (31,97 ± 3,19 %; Δ= –10,87 %), тоді як 7,47 ± 2,69 %становили ДНК Actinobacteria (Δ= +40,41 %). Зміни метагеномного стану мікробіому кишечника пов’язані з масою тіла, системною гемоциркуляцією та ліпідним і вуглеводним метаболізмом.

Висновки. За умов жирової хвороби печінки вже на стадії стеатозу спостерігався кишковий дисбіоз зі збільшенням загальної бактеріальної маси, нижчою кількістю облігатних та збільшенням умовно-патогенних штамів, що через метаболічні впливи може зумовлювати прогресування хвороби печінки.