УДК 616.5-002:615.26]-085

Атопічний дерматит (АД) — це хронічний рецидивуючий екзематозний дерматоз, який уражає до 20 % дітей та 10 % дорослих. Патофізіологія передбачає взаємодію між дисфункціональним шкірним бар’єром та спотвореною вродженою й набутою імунною реакцією 2-го типу з невідповідною активацією клітин Th2 і вроджених лімфоїдних клітин 2-го типу. Порушення шкірного бар’єра при AД включає аномалії ороговілої оболонки, ліпідних ламелей, щільних з’єднань, мікробіому, що також може бути і на шкірі без уражень AД, таким чином, припускається, що дефекти епідермального бар’єра передують розвитку клінічних проявів AД і, зрештою, інших пов’язаних алергічних захворювань. Численні фактори, включно з імунною дисрегуляцією, дефектами диференціації термінального епітелію, як-от відсутність філагрину, дефіцитом антимікробних пептидів, зміненим складом міжклітинних ліпідів рогового шару та зміненим мікробіомом шкіри, спричиняють дефекти шкірного бар’єра. Пом’якшувальні засоби відіграють ключову роль у профілактиці, лікуванні й підтриманні ремісії АД. Крем Бепантен® Сенсідерм має спеціальну формулу без гормонів, яка полегшує симптоми АД легкого та помірного ступенів тяжкості шляхом відновлення пошкодженого шкірного бар’єра.

Atopic dermatitis (AD) is a chronic relapsing eczematous dermatosis that affects up to 20 % of children and 10 % of adults. Pathophysiology involves an interplay between a dysfunctional skin barrier and skewed type 2 innate and adaptive immune responses, with an inappropriate activation of Th2 cells and type 2 innate lymphoid cells. Impaired skin barrier in AD includes abnormalities in the cornified envelope, lipid lamellae, tight junctions and cutaneous microbiome, which are also present in non-lesional AD skin, thus suggesting that epidermal barrier defects precede the development of the clinical AD manifestations, and other related allergic diseases. Multiple factors, including immune dysregulation, defects in terminal epithelial differentiation such as lack of filaggrin, deficiency of antimicrobial peptides, altered composition of stratum corneum intercellular lipids, and altered skin microbiome, cause skin barrier defects. Emollients play a key role in the prevention, treatment and maintenance of AD remission. Bepanthen® Sensiderm cream has a special hormone-free formula that relieves the symptoms of mild to moderate AD by restoring the damaged skin barrier

УДК 615.28:616.33-006.6

Резюме. З’ясування ще у 1980-х рр. певних позитивних результатів передопераційної (неоад’ювантної)  хіміотерапії (НХТ) при раку грудної залози (принаймні можливості зменшити розміри пухлини) стимулювало дослідження ролі такого лікування і при інших типах пухлин, зокрема при раку шлунка. У цьому огляді літератури ми зосередимось на таких питаннях: 1) потенційні переваги та ризики неоад’ювантної  терапії раку шлунка; 2) етапи дослідження цієї проблеми; 3) показання до НХТ при раку шлунка; 4) кількість циклів НХТ; 5) оптимальний час між НХТ і операцією; 6) роль лімфаденектомії після НХТ; 7) предиктивні маркери; 8) практичні поради щодо застосування схеми FLOT.

Рак шлунка з імплантаційними метастазами до сьогодні залишається однією із найскладніших проблем клінічної онкології.  У таких хворих традиційно відмічають гіршу відповідь напаліативну хіміо-/таргетну/імунну терапію порівняно з випадками гематогенного чи лімфогенного метастазування. Метою цього дослідження був аналіз актуальних даних медичної літератури щодо сучасних терапевтичних стратегій лікування таких хворих, зокрема сучасних схем системної терапії, паліативних та циторедуктивних втручань у межах концепції конверсійної хірургії, а також методів локорегіонарного впливу, зокрема результатів власних досліджень. Диференційований підхід з урахуванням об’єму метастатичного ураження та сегрегація хворих з олігометастатичним характером патології дають можливість оптимізації комбінованого лікування хворих цієї складної категорії та досягнення тривалих термінів виживаності у високоселективній групі.

УДК: 617.735-002-02.379-008.64-06:616-056.5]-078.73

Вступ. Світова статистика останніх років свідчить про стрімкий ріст захворюваності на цукровий діабет серед населення [1, 2]. У зв'язку із цим, діабетична ретинопатія, основне ускладнення цукрового діабету з боку органу зору, займає одне з провідних місць серед відомих причин зниження зору та сліпоти, а число випадків втрати зору в результаті цього ускладнення зберігає стійку тенденцію до постійного зростання [3]. Але найбільш значною та розповсюдженою причиною зниження зору при цукровому діабеті є патологія сітківки (діабетична ретинопатія) [4-6].

Мета. Тому актуальним є вивчення імунологічних предикторів з метою своєчасної діагностики, попередження ускладнень та профілактики розвитку цього захворювання. Таким чином, з вище описаного видно, що різні хемокіни та їх рецептори відіграють важливу роль в патогенезі цукрового діабету у людини. Вони беруть участь в автоімунному процесу в острівцях Лангерганса підшлункової залози, починаючи з ранньої латентної до клінічної стадії захворювання, скеровуючи з крові в інсуліти потік різних антиген залежних клітин-ефекторів, які декретують спектр прозапальних цитокінів, що призводить до апоптозу та некрозу β-клітин. В той же час в подальшому, у віддалені терміни розвитку цукрового діабету, хемокіни можуть брати участь у виникненні запальних ускладнень, характерних для цього захворювання, особливо мікро- та макроангіопатій: ретино- та нефропатій, атеросклерозу та серцево-судинних захворювань. Існування такої наукової інформації та подальше вивчення даного питання відкривають нові шляхи у створенні методів цілеспрямованої імунотерапії та профілактики цукрового діабету та його ускладнень шляхом специфічної блокади певних ланок імунних механізмів, в яких беруть участь хемокіни та їх рецептори.