Резюме. У презентованій статті наведено зміни показників клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та при ускладненні метаболічним синдромом (МС). ІХС є найпоширенішою формою серцевих захворювань. Основним пусковим механізмом у розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) є запальні процеси та метаболічний синдром, що супроводжуються розвитком імунодефіцитних станів.

Мета дослідження – вивчити стан клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця на тлі метаболічного синдрому.

Матеріали і методи. Обстежено 120 пацієнтів із ІХС, з них 60 осіб з ІХС без МС – перша група (30 чоловіків, 30 жінок) і 60 пацієнтів з ІХС на тлі МС – друга група (29 чоловіків, 31 жінка). Середній вік пацієнтів – (50±5) року. Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі.

Результати. У хворих на ІХС спостерігалось зниження абсолютної кількості Т-лімфоцитів (СD3+), субпопуляції Т-хелперів (СD4+), а абсолютна кількість Т-ефекторів (СD8+) перевищувала показники групи контролю. Вміст активованих Т-лімфоцитів (CD25+) був у 2,9 раза вищим за норму. В групі пацієнтів з ІХС, ускладнену метаболічним синдромом, вміст абсолютної кількості Т-лімфоцитів був у межах норми. Рівень Т-хелперів був нижчим від норми на 54 % та на 24 % перевищував рівень у першій групі. Вміст Т-ефекторів у хворих з цієї групи був на 65 % вищим за норму. Рівень активованих Т-лімфоцитів у хворих з другої групи перевищував показник контролю в 2,8 раза. У хворих обох груп спостерігається активація В-клітинної та кілерної ланок імунітету. Зміни рівнів субпопуляцій Т-лімфоцитів у обстежуваних обох груп вказують на наявність Т-клітинного імунодефіциту. В обох групах підвищений рівень активованих Т-кілерів (CD25+).

Висновки. Активований гуморальний та кілерний імунітет на тлі дефіциту Т-клітинної ланки імунітету в пацієнтів вказує на наявність дисфункції імунної системи, яка є патогенетичною ланкою розвитку серцево-судинної патології. При ускладненні ІХС метаболічним синдромом виявлено підвищений рівень ефекторів, які одночасно мають супресорну функцію, що викликає більш виражений імунодефіцит.

Анотація

Резюме. У презентованій статті наведено зміни показників лептину, вуглеводного та ліпідного обміну в пацієнтів із хронічною хворобою серця (ІХС) та при ускладнені метаболічним синдромом (МС). Ожиріння позитивно корелює із втратою здоров’я та скороченням тривалості життя [1], оскільки сприяє високому ризику розвитку багатьох патологічних процесів, таких, як ішемічна хвороба серця, інсульт, цироз печінки, ЦД 2 типу та низки випадків різних типів раку [1, 2]. Ожиріння та інсулінорезистентність є основними компонентами метаболічного синдрому та основними факторами ризику серцево-судинних захворювань [6]. Високий рівень лептину позитивно пов’язаний із системними маркерами запалення.

Мета дослідження – вивчити рівні лептину, глюкози, триацилгліцеролів (ТГ), глікованого гемоглобіну (HbA1c) у крові хворих на ІХС та у пацієнтів з ІХС на тлі метаболічного синдрому.

Матеріали і методи Обстежено 120 пацієнтів із верифікованою ІХС, з них 60 осіб із ІХС без МС (30 чоловіків, 30 жінок) і 60 пацієнтів з ІХС на тлі МС (29 чоловіків, 31 жінка). Середній вік пацієнтів (50±5) року. Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі.

Результати. Результати дослідження показали, що ожиріння супроводжується високим рівнем лептину, який поглиблює резистентність до інсуліну та є тригером розвитку ІХС. Також було виявлено більш вираженіші зміни показників вуглеводного та ліпідного обмінів у пацієнтів з ІХС на тлі метаболічного синдрому, що свідчить про тяжкість клінічного перебігу ІХС на тлі МС.

Висновки. Дослідження показали, що резистентність до лептину може бути потенційною причиною інсулінорезистентності, а отже, ожиріння, що в кінцевому підсумку призводить до метаболічного синдрому і розвитку ІХС. Отримані дані свідчать про більшу схильність до ожиріння жінок, хворих на ІХС, ускладнену МС.


611.314:(611.716+611.71)]-071.3

Ісакова Ольга Олексіївна

Особливості формування постійних зубів у дітей з визначенням їх зубного віку залежно від структурно-функціонального стану кісткової тканини щелеп і скелету : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 / О. О. Ісакова. - Львів, 2023. - 160 с. - Бібліогр.: с. 133-151 (176 назв). 

ВИСНОВКИ

     У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення науково-практичного завдання підвищення ефективності діагностики та лікування патологій зубощелепної системи дітей в період змінного прикусу шляхом обгрунтування застосування індивідуального підходу з обов’язковим визначенням зубного віку як маркера біологічної зрілості дитячого організму, а також визначення структурних змін у кістковій тканині; модифіковано формулу лінійної регресії Cameriere для українського дитячого населення на прикладі вибірки дітей міста Львова та Львівської області віком 6-13 років; визначено та досліджено варіабельність рентгеноморфометричних індексів нижньої щелепи в період активної зміни зубів у дітей, а також зміни мінеральної щільності кісткової тканини дітей у визначений віковий період окремо для кожної статі.

         На основі проведених досліджень та їх оцінки зроблено ряд висновків:

  1. Визначено роль та значення біологічного віку дитини у процесі діагностики та лікування патології зубощелепної системи дітей у віці 6-13 років. В результаті проведеного дослідження визначено, що зубний вік слугує маркером біологіної зрілості дитячого організму і не у всіх дітей його значення відповідає календарному віку дитини.

         За модифікованим методом  Cameriere  для більшості дітей (> 90%) зубний вік статистично не відрізнявся від хронологічного і між ними спостерігається сильний прямий кореляційний зв'язок як у загальній групі

(r = 0,961; p<0,0001), так і серед досліджуваних хлопців (r = 0,967; p<0,0001), та дівчат (r = 0,965; p<0,0001), що свідчить про можливість застосування методики  Cameriere для визначення зубного віку і в дитячій стоматології, і в судово-медичній практиці, а також у інших галузях медицини.

         Проте, необхідно зазначити, що , практично, у кожній віковій групі дітей , як хлопців, так і дівчат, виділялись окремі індивідууми, які не вписувались в загальностатистичні дані і виходили за їх межі. У загальному підсумку розбіжність в межах 1,5 року між календарним і зубним віком виявлена у 9,3% дітей. Такі діти і становлять найбільший ризик у рамках дослідження як особи, що потребують індивідуального підходу в процесі діагностики та лікування, зважаючи на відмінність їх зубного віку від хронологічного і, відповідно, відставанні чи випередженні розвитку організму.

  1. Аналіз отриманих результатів з обчислення зубного віку за методом Cameriere на основі модифікованої нами формули лінійної регресії засвідчив необхідність застосування цього методу у діагностиці та лікуванні дітей із зубощелепними патологіями у період змінного прикусу. Наявність розбіжностей між зубним і календарним віком у частини дітей аргументує потребу індивідуального підходу у плануванні оптимального часу лікування патологій у таких дітей.
  2. На основі отриманих даних зміни структурних елементів кісткової тканини нижньої щелепи виявлено періоди активних трансформацій і розвитку кісткової тканини у дітей в період змінного прикусу. Встановлено, що періодом збільшення усіх індексних рентгеноморфометричних показників є вік 9-10 років як для хлопців, так і для дівчат. У цьому віці відбувається активне прорізування багатокореневих зубів, за винятком перших молярів, які прорізуються у віці 6-7 років. Відповідно до отриманих результатів визначено, що оцінка рентгеноморфометричних індексних показників за допомогою ортопантомограм у дітей в період змінного прикусу є важливим діагностичним критерієм, який виявляє активні морфометричні зміни у структурах кісткової тканини щелепно-лицевої ділянки, а також помічним діагностичним критерієм при плануванні термінів стоматологічного  втручання.
  3. Проведене дослідження мінеральної щільності кісткової тканини п'яткової кістки методом ультразвукової денситометрії підтвердило важливість ретельного обстеження пацієнтів дитячого віку з патологією зубощелепної системи у період змінного прикусу із застосуванням малоінвазивних і безпечних методик для виявлення структурних аберацій у кістковій тканині дитини під час діагностики та планування лікування.
  4. Комплекс проведених додаткових обстежень дитини, а саме визначення зубного віку за допомогою модифікованої формули лінійної регресії Cameriere як маркера біологічної зрілості організму, заміри ренгеноморфометричних показників індексів нижньої щелепи на основі ортопантомограми та ультразвукова денситометрія кісткової тканини дозволяє прицільно і всебічно дослідити індивідуальні особливості розвитку дитини та вірно оцінити відхилення від норми. Даний комплекс додаткових обстежень допоможе підібрати оптимальний час і план лікування опираючись на дані індивідуального розвитку організму дитини, а не загальноприйняті середньо-статистичні норми в медицині.

Актуальність. Дискусія про роль кишкової мікробіоти (КМ) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу розпочалася нещодавно і вимагає ґрунтовних спостережень. Цей виклик стає ще складнішим, особливо у пацієнтів з наявними супутніми захворюваннями, такими як гіпотиреоз і ожиріння, що отримують лікування.

Мета дослідження. Виявити зміни мікробіоти кишківника під впливом метформіну, піоглітазону та левотироксину у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, надмірною вагою та гіпотиреозом.

Матеріали та методи. Обстежено 36 пацієнтів (19 жінок і 17 чоловіків) віком від 35 до 67 років з індексом маси тіла (ІМТ) 27,73±0,28 кг/м2, у яких вперше діагностували ЦД 2 типу та гіпотиреоз. Пацієнтам призначили дозу левотироксину (25-150 мкг/добу), метформіну (500-2000 мг/добу) та піоглітазону (15-30 мг/добу) згідно індивідуальних потреб до досягнення стану компенсації. Пацієнтів обстежували до і після 6 місяців вищевказаної терапії, перевіряли масу тіла і зріст, лабораторно визначали рівень тиреотропного гормону, вільного тироксину, вільного трийодтироніну, глюкози в крові натщесерце і інсуліну, індексу HOMA-IR, HbA1c, стан КМ оцінювали за рівнями бактерій: Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Lactobacilus spp., Bifidobacterium spp., Bacteroides fragilis, Вacteroides thetaiotaomicron, Akkermansia muciniphila, а також співвідношення Firmicutes/Bacteroidetes.

Результати. Під впливом обраної терапії у всіх пацієнтів досягнуто стан еутиреозу і поліпшення глікемічного профілю. Обстеження КМ на початку терапії показало, що трохи більше половини всієї бактеріальної маси, а саме 51,21%, складають Bacteroidetes, 31,11% – Firmicutes, 5,31% – Actinobacteria, 12,37% – інші типи. Після проведеної терапії та досягнення компенсації це співвідношення змінилося в бік появи більш широкого різноманіття мікробіому за рахунок зменшення частки Bacteroidetes до 41,68 % і збільшення Firmicutes до 36,86 %, Actinobacteria – до 7,24 % і менш чисельних груп бактерій, об'єднаних під загальною групою «інші» – до 14,22 %.

Висновки. Клінічне дослідження вперше виявило специфічні кількісні зміни в структурі кишкової мікробіоти у пацієнтів з надмірною вагою з цукровим діабетом 2 типу та гіпотиреозом після піврічного комплексного лікування. Зі збільшенням вмісту Actinobacteria і групи «інших» кишкова мікробіота продемонструвала зрушення в бік збільшення профілю Firmicutes і суміжного зниження Bacteroidetes. З'ясування впливу кожного з препаратів (метформіну, піоглітазону, левотироксину) на певні культури кишкової мікробіоти є важливими завданнями подальших досліджень з метою встановлення нових патогенетичних зв'язків цукрового діабету 2 типу та гіпотиреозу, а також специфічних маркерів на етапах розвитку цих захворювань та їх компенсації.

УДК 616.314.01 + 616.002.77-07]
ДОСЛІДЖЕННЯ МАРКЕРІВ ІМУНОЗАПАЛЬНОЇ РЕАКЦІЇ У ХВОРИХ ІЗ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИМ ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ ПОДАГРИ

Метою дослідження стало встановлення па- тогенетичних механізмів, зокрема, порушень пуринового та білкового обміну сироватки крові, які можуть зумовити підвищену сприйнятливість хворих на подагру до захворювань пародонта, сприяти їх прогресуванню і взаємно обтяжувати перебіг обох захворювань, що є необхідною передумовою ефективної профілактики і лікування даних хворих.

Матеріали та методи. Біохімічне дослідження венозної крові провели у 60 хворих на подагру чоловіків віком від 30 до 59 років, які перебували на стаціонарному лікуванні у ревматологічному відділенні ЛОКЛ. Усі обстежені були чоловіками, що пов’язано з генедерно-віковими особливостями поширеності подагри. Було сформовано 2 групи спостереження: основну групу склали 30 хворих із генералізованим пародонтитом на тлі подагри; у групу порівняння увійшли 30 осіб із генералізованим пародонтитом, не обтяжених ревматологічною патологією. Результати порівнювали з показниками 20 умовно здорових осіб (група контролю).

Результати. Результати проведених досліджень представили наступне: у хворих основної групи виявлено найвищий рівень основного маркеру пуринового обміну – сечової кислоти, у сироватці крові; він складав 0,62±0,18 ммоль/л при нормаль- ному референтному діапазоні 0,20 - 0,42 ммоль/л. У осіб групи порівняння лабораторний показник вмісту сечової кислоти у сироватці крові становив 0,38±0,09 ммоль/л і знаходився на верхній межі референтних значень, проте був у 1,6 рази меншим, ніж у основній групі, р<0,05. У групі контролю спостерігали найнижчий рівень сечової кислоти із цифровим значенням 0,26±0,06 ммоль/л, що було у 1,5 рази меншим, ніж у групі порівняння, та у 2,4 рази менше стосовно даних основної групи, р<0,01.

Рівень сечовини – маркеру метаболізму білків, у хворих із генералізованим пародонтитом на тлі подагри, складав 9,21±2,24 ммоль/л і був у 1,3 рази вищим за аналогічний показник осіб, не обтяжених ревматологічною патологією (6,89±1,53 ммоль/л, р<0,01) та у 1,9 рази більшим, ніж у здорових осіб (4,72±1,08 ммоль/л, р<0,01).

Висновки. Згідно з результатами біохімічного дослідження сироватки крові хворих на генералізований пародонтит, асоційований з подагрою, було встановлено суттєве підвищення концентрації сечової кислоти, що свідчило про порушення у даних хворих пуринового метаболізму. Також у хворих з патологією пародонта на тлі подагри спостережені порушення білкового гомеостазу, на що вказував високий рівень сечовини у сироватці крові. Така ситуація може вказувати на наявність, як на системному рівні загалом, так і у тканинах пародонта, зокрема, глибоких деструктивних процесів, які уражають ядерні структури, багаті на нуклеїнові кислоти, та на існування кореляційного зв’язку між гіперурикемією і деструктивно-запальним процесом у пародонті. Порушення пуринового та білкового гомеостазу сприяють прогресуванню і взаємно обтяжують перебіг обох захворювань.

Ключові слова: генералізований пародонтит, подагра, сироватка крові, сечова кислота, сечовина.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дана наукова праця є фрагментом комплексної науково-дослідної теми кафедри терапевтичної стоматології факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького «Екологія та пародонт. Взаємозв’язок захворювань пародонта та загальносоматичної патології. Дисфункція скронево-нижньощелепового суглобу», No державної реєстрації 0114U000112.