Екзогенний алергічний альвеоліт— це інтерстиційне захворювання легень, спричинене вдиханням органічних і деяких неорганічних хімічних речовин. Недостатньо вивченим залишається питання участі процесів вільнорадикального окислення у патохімічній стадії даного патологічного процесу та механізмів порушення антиоксидантного захисту.

Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 25 морських свинках (самцях), масою тіла 0,18-0,21 кг, що утримувалися на стандартному раціоні віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Морські свинки розподіляли на п’ять груп (по 5 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним алергічним альвеолітом ЕАА- (4-а доба), до третьої групи відносили морські свинки з ЕАА на 7-у добу модельного процесу, до четвертої - тварини ЕАА на 14-у добу експерименту і до п’ятої – тварини з ЕАА на 24-у добу спостереження. Експериментальна модель ЕАА відтворювалась на морських свинках методом О.О.Орехова, Ю.А.Кирилова . Нами були вибрані фіксовані доби (4-а, 7-а та 14 та 24-а) для досліджень, які відповідали класичним стадіям гострого запального процесу. Усіх експериментальних тварин утримували в стандартних умовах віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей (Страсбург, 1985). Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у тканинах легень визначали за вмістом дієнових кон’югатів (ДК) за методом В.Г. Гаврилова, Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом супероксиддисмутази (СОД) Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента.

Результати досліджень та обговорення. У експериментальних дослідженнях було встановлено, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту у легенях поступово зростав вміст ДК особливо на 24-у добу - на 47,7 % (р?0,05) проти контрольних величин. Пошкоджуючій дії вільних радикалів і сполук запобігає система антиоксидантного захисту. Так, на 4-у та 7-у доби даної патології спостерігаємо компенсаторне підвищення СОД, відповідно, на 5,4% та 10,4 % (р?0,05) відносно першої групи тварин, але згодом, на 14-у та 24- у доби відбувається зниження даного показника на 24% (24-а доба) відносно контролю, що свідчить про виснаження захисних властивостей.

Вступ Алергічний альвеоліт частіше зустрічається у дорослих і розвивається в результаті інгаляції органічних антигенів рослинного походження, грибкових, антигенів рибного борошна тощо. У відповідь на це розвиваються імунологічні реакції за участю як гуморального так і клітинного імунітету.Дана патологія є реакцією гіперчутливості 4-го типу, при якій повторний контакт з антигеном призводить до гострого нейтрофільного та мононуклеарного альвеоліту з інтерстиційною інфільтрацією лімфоцитами та гранулематозною реакцією. При тривалому контакті розвивається фіброз із облітерацією бронхіол. Мета роботи Метою даного дослідження було з’ясування особливостей змін процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантного захисту в легенях за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту. Матеріал та методи досліджень Експериментальні дослідження проводились на 25 морських свинках (самцях), масою тіла 0,18-0,21 кг, що утримувалися на стандартному раціоні віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Морські свинки розподіляли на п’ять груп : перша – здорові тварини – контроль; друга група - тварини з експериментальним алергічним альвеолітом ЕАА на 4-у добу експерименту, до третьої групи відносили морські свинки з ЕАА на 7-у добу моделювання хвороби, до четвертої - тварини  на 14-у добу експерименту і до п’ятої - тварини з ЕАА на 24-у добу спостереження. Експериментальна модель ЕАА відтворювалась на морських свинках методом О. О. Орехова, Ю. А. Кирилова. Усіх експериментальних тварин утримували в стандартних умовах віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей (Страсбург, 1985). Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у тканинах легень оцінювали  за  рівнем  малонового  діальдегіду  (МДА)  за  методом Е.Н. Коробейникова. Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом ферментів –каталази (КТ) за методом R. Holmes, C. Masters. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати досліджень та обговорення Результати нашого експерименту показали, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту у легенях динамічно зростав вміст MДA, починаючи з 4-ї доби моделі хвороби і досягаючи апогею на 24-у добу - на 47,7 % (р?0,05) проти контрольних величин. Водночас зміни ферменту антиоксидантної системи - каталази були різновекторними. Так, на 4-у та 7-у доби ЕАА вміст КТ зростав на 11% та 14,7% відповідно, проти контролю, але згодом на 14-у т 24- у доби відбувалася редукція цього показника на 24,7% та 27,3%у порівнянні із здоровими тваринами, Висновки Одержані результати експериментальних досліджень підтверджують роль прооксидантної та антиоксидантної систем у механізмах розвитку алергічного альвеоліту. Зокрема визначається активація системи ПОЛ та пригнічення активності системи антиоксидантного захисту, що може мати пошкоджуючий вплив на структури організму.

Ми, люди ХХІ століття, живемо в динамічному часі високого рівня інформаційної доступності, яка проявляється вмінням навчатись від інших та використовувати ці знання для активізації творчого потенціалу кожного з нас. Проте, при створенні власних ідей і підходів до тої чи іншої проблеми, ми повинні завжди віддавати належну повагу тим, хто до нас проходив цей складний інтелектуальний шлях. Ця шана є не тільки складовою суті того, що називають академічною доброчесністю, але й проявом поваги до самого себе.

Отже, що таке академічна доброчесність? Науковці Сіракузького університету (США) зазначають, що академічна доброчесність – це «чесна гра», «гра без обману» і, якби всі її дотримувались, освіта б функціонувала так, як потрібно, тобто в площині довіри (trust), поваги (respect), чесності (honesty), відповідальності (responsibility), справедливості (fairness) та підзвітності (accountability). Європейські та новозеландські науковці Е. Льофстрьом, Т. Тротман, М. Фурнарі, К. Шепард визначають поняття «академічна доброчесність» як усвідомлення культури поведінки в академічному середовищі та вміння чесно діяти у ньому відповідно до встановлених етичних норм і поваги до наукових здобутків колег [3, с.4]. Поняття «академічна доброчесність» є всеохоплюючим. Тому розгляд цього поняття – «академічна доброчесність», знаходиться в широкому діапазоні науково-освітніх, правових та етичних аспектів. Академічна доброчесність: виклики сучасності: збірник наукових есе учасників дистанційного етапу наукового стажування для освітян (Республіка Польща, Варшава, 29.04.2024 – 07.06.2024 р.)
Очевидним є те, що академічна доброчесність базується не лише на засадах загальної корпоративної культури вищого навчального закладу (його освітньої політики, кодексу честі, правил, статуту), але й передбачає дотримання суворих вимог і заходів у боротьбі зі списуванням, плагіатом та корупцією.
В той же час академічна доброчесність повинна бути і властивістю, яка притаманна всім учасникам академічної комунікації – науковцям, студентам, викладачам, оскільки вона є важливим індикатором внутрішньої культури особистості. Моральним кредо для кожного з учасників цього необхідного процесу в освіті, її своєрідного катарсису, повинно стати розуміння такого важливого посилання – доброчесність винагороджується. Поступаючи чесно, правдиво, ми діємо справедливо щодо інших людей, які також стосовно нас будуть справедливі.
Для студентів академічна доброчесність є гарантом справжніх, якісних знань, які стануть у майбутньому підгрунтям їх успішної кар’єри. А для освітян – вплив на академічний процес, підвищення статусу їх професії та морального задоволення від своєї роботи. І, звісно, прийняття етичного кодексу академічної доброчесності на рівні навчального закладу – це ріст рейтингів вишу, його позитивний імідж та краще майбутнє. Тому впровадження та виконання даного просвітницького проекту дозволить системі освіти залишатися результативною, такою, що справді дає якісні знання та корисні навички, а не тільки документи про здобуття освіти. З вересня 2015 року організовано проведення первинної експертизи на наявність плагіату всіх наукових праць співробітників ЛНМУ імені Данила Галицького при науковому відділі. Підрозділом антиплагіатної експертизи ЛНМУ імені Данила Галицького запропоновано та впроваджено два алгоритми оптимізації швидкості виконання первинної технічної антиплагіатної перевірки, шляхом послідовного та одномоментного застосування десктопних програм «Advego Академічна доброчесність: виклики сучасності: збірник наукових есе учасників дистанційного етапу наукового стажування для освітян (Республіка Польща, Варшава, 29.04.2024 – 07.06.2024 р.) Plagiatus», «Etxt Антиплагіат» («AntiPlagiarism.NET») та інтернет-ресурсів «Сontent Watch» та «Вe1Ru».

УДК 616.311.2+616.314.17/.19)-002:616.12-005.4]-07

Анотація. На сьогодні доведеним є тісний етіологічний та патогенетичний взаємозв’язок генералізованого пародонтиту (ГП) та ішемічної хвороби серця (ІХС). Існують припущення, що порушення системної гемодинаміки при ІХС, зокрема ендотелійна дисфункція, атеросклеротичні ушкодження кровоносних судин і порушення реологічних властивостей крові, можуть негативно позначитися на стані мікроциркуляторної системи тканин пародонта та погіршувати клінічний перебіг ГП. Швидке прогресування ГП, у свою чергу, чинить несприятливий вплив на стан зубо-щелепної системи в цілому, що може призводити до збільшення дефектів зубних рядів унаслідок втрати зубів, кількості некаріозних ушкоджень, оголення коренів та рухомості  зубів тощо.

Мета даного дослідження полягала у визначенні стоматологічного статусу та вивченні особливостей клінічного перебігу хронічного генералізованого пародонтиту (ХГП) у пацієнтів з ІХС.

Методи дослідження. Було проведене стоматологічне обстеження 114 пацієнтів ХГП різного ступеня тяжкості та ІХС (середній вік - 58,01±0,78 років), які склали основну групу, та 35 осіб із ХГП, не обтяженим загальносоматичними захворюваннями, що увійшли у групу порівняння (середній вік - 46,05±2,14 років). Стоматологічний огляд учасників дослідження включав збір анамнезу та скарг, зовнішньоротове та внутрішньоротове обстеження, під час якого оцінювали стан твердих тканин зубів, зокрема наявність некаріозних ушкоджень (клиновидні дефекти, патологічна стертість емалі), визначали ступінь рухомості зубів. Аналіз пародонтального статусу пацієнтів включав визначення глибини пародонтальних кишень (ПК), втрати епітелійного прикріплення, рецесії ясен та типу ексудації з ПК.

Наукова новизна. Уточнено та доповнено наукові дані щодо стоматологічного статусу пацієнтів з ХГП та ІХС.

Висновки. Отримані результати оцінки стоматологічного статусу груп порівняння свідчать про більш виражені патологічні зміни стану твердих тканин зубів, зубних рядів і тканин пародонта пацієнтів з ХГП та ІХС. Встановлено, що у хворих на ХГП та ІХС спостерігали статистично більшу кількість видалених зубів та, як наслідок, дефектів зубних рядів. Некаріозні ушкодження, зокрема клиновидні дефекти, патологічна стертість та гіперестезії також частіше спостерігали у пацієнтів із ХГП обтяжених ІХС. Оцінка стану тканин пародонта за результатами пародонтологічного зондування виявила відмінності клінічних показників та вищі значення глибини ПК, втрати епітелійного прикріплення та рецесії ясен у хворих на ХГП та ІХС.

Ключові слова: генералізований пародонтит, ішемічна хвороба серця, стоматологічний статус, пародонтальна кишеня, некаріозні ураження, рецесія ясен, діагностика.

УДК 616.311.2+616.314.17)-02:616.12-005.4]-073.48

Анотація

Вступ. В останні десятиліття відбувається активне обговорення патогенетичних механізмів взаємозв’язку, особливостей клінічного перебігу, удосконалення методів діагностики та лікування захворювань пародонта у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Актуальність вивчення даного напрямку обумовлене сучасною теорією атерогенезу, яка розглядає атеросклероз як наслідок імунного запального процесу, пов’язаного з наявністю хронічних вогнищ інфекції, зокрема при захворюваннях пародонта. Поряд із цим, існує низка дослідженнь, які вказують, що прогресування атеросклерозу може бути причиною ушкодження гемомікроциркуляторної системи тканин пародонта та викликати стійкі морфо-функціональні зміни в пародонті.

Мета дослідження. Вивчити поширеність і структуру основних захворювань пародонта у пацієнтів з ішемічною хворобою серця.

Матеріали та методи дослідження. Проведено обстеження 130 пацієнтів (середній вік – 58,08±0,72 роки),  які знаходились на стаціонарному лікуванні  з приводу ішемічної хвороби серця. Дослідження включало 78 (60,0 %) чоловіків та 52 (40,0 %) жінки з діагнозом ішемічної хвороби серця.  Оцінку пародонтального статусу та встановлення пародонтологічного діагнозу проводили згідно класифікації М.Ф. Данилевського (1994) на основі збору анамнезу, клінічної та індексної оцінки стану тканин пародонта та ортопантомограм. 

Результати. При стоматологічному обстеженні 130 пацієнтів, які знаходилися на стаціонарному лікуванні з приводу ішемічної хвороби серця, захворювання пародонта були виявлені у 93,08±2,23% обстежених. Найчастіше діагностували хронічний генералізований пародонтит, який виявили у 87,69±2,88% обстежених. Основну частку в структурі захворювань пародонта у пацієнтів з ішемічною хворобою серця склали хронічний генералізований пародонтит початкового-І та ІІ ступенів тяжкості - 40,0±4,30% та 32,31±4,10%, відповідно. Дещо рідше діагностували хронічний генералізований пародонтит ІІІ ступеня - 15,38±3,16%. Аналіз відсоткового співвідношення поширеності клінічних форм ішемічної хвороби серця у пацієнтів із хронічним генералізованим пародонтитом встановив, що в обстежених із хронічним генералізованим пародонтитом початкового-І ступеня найчастіше спостерігали стенокардію ІІ функціонального класу (50,00±6,93%), ніж у пацієнтів із іншими клінічними формами ішемічної хвороби серця (р<0,05). Не виявлено статистичної різниці поширеності стенокардії ІІ, ІІІ функціонального класу та стенокардії із кардіосклерозом у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та хронічним генералізованим пародонтитом ІІ ступеня тяжкості (р>0,05). Серед пацієнтів з ішемічною хворобою серця та хронічним генералізованим пародонтитом ІІІ ступеня тяжкості найчастіше констатували стенокардію напруження ІІ-ІІІ функціонального класу і дифузний кардіосклероз (45,00±11,12%).

Висновки. Результати проведеного дослідження демонструють високу поширеність захворювань пародонта, зокрема хронічного генералізованого пародонтиту, у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Встановлено прямий кореляційних зв’язок між ступенем тяжкості хронічного генералізованого пародонтиту та функціональним класом стенокардії. Таким чином, при наростанні дистрофічно-запальних змін в тканинах пародонта поряд із збільшенням ступеня хронічного генералізованого пародонтиту, збільшується і ступінь тяжкості стенокардії.

Ключові слова: захворювання тканин пародонта, генералізований пародонтит, ішемічна хвороба серця.