УДК 616.314+616.72-002.78:577
Гнідь М.Р., Виноградова О.М.
Аналіз клінічної ефективності комплексної терапії генералізованого пародонтиту у хворих на подагру
Резюме. Подагра є поширеним захворюванням, в основі якого лежить порушення пуринового обміну з підвищеною концентрацією сечової кислоти у крові, надлишковим відкладанням солей сечової кислоти у тканинах опорно-рухового апарату і внутрішніх органів, з наступним розвитком в них запальних, а згодом, і деструктивно-склеротичних змін. Однією з актуальних міждисциплінарних проблем є коморбідність при подагрі, що тісно пов’язана з кардіоваскулярною патологією, хронічною хворобою нирок та метаболічним синдромом, який включає цукровий діабет, ожиріння, артеріальну гіпертензію та дисліпідемію. У зв’язку з неухильною тенденцію до значного «помолодшання» хворих на подагру, неабиякий міждисциплінарний науковий інтерес викликає пошук взаємозв’язків подагри та патології пародонта. Метою дослідження став аналіз клінічної ефективності комплексного патогенетичного лікування генералізованого пародонтиту у хворих на подагру. Для комплексного лікування генералізованого пародонтиту 70 хворих на подагру були розподілені у 2 групи: у основній групі 35 пацієнтів лікували згідно розпрацьованої патогенетичної схеми, у групі контролю (35 осіб) застосовували традиційні методи. Комплексне лікування генералізованого пародонтиту у хворих на подагру передбачало поєднання різних терапевтичних підходів та включало професійну гігієну порожнини рота і медикаментозну терапію. У осіб основної групи, де застосовували розпрацьовану патогенетично скеровану схему для лікування генералізованого пародонтиту, спостерігали суттєве покращення стану тканин пародонта: усунення запального процесу та кровоточивості ясен, зменшення глибини пародонтальних кишень у всі терміни спостереження. У хворих групи контролю, яких лікували загальноприйнятими методиками, замітне покращення пародонтального статусу зауважували лише через 1 місяць. У віддалені терміни спостереження відбувалось поступове прогресування патологічного процесу у пародонті, що засвідчувало недостатню ефективність лікування ГП.
Ключові слова: подагра, генералізований пародонтит, лікування, клінічна ефективність.
Gnid MR., Vynogradova OM.
Key words: gout, generalized periodontitis, treatment, clinical effectiveness.
Зв’язок роботи з нaуковими прогрaмaми, плaнaми, тeмaми. Дана наукова праця виконана в рамках комплексної науково-дослідної теми кафедри
Analysis of clinical effectiveness of complex therapy of generalized periodontitis in patients with gout
Gout is a common disease, the basis of which is a violation of purine metabolism with an increased concentration of uric acid in the blood, excessive deposition of uric acid salts in the tissues of the musculoskeletal system and internal organs, with the subsequent development of inflammatory and, later, destructive and sclerotic changes in them . One of the relevant interdisciplinary problems is comorbidity in gout, which is closely related to cardiovascular pathology, chronic kidney disease, and metabolic syndrome, which includes diabetes, obesity, hypertension, and dyslipidemia. In connection with the steady trend towards a significant "rejuvenation" of patients with gout, considerable interdisciplinary scientific interest is caused by the search for relationships between gout and periodontal pathology. The aim of the study was to analyze the clinical effectiveness of complex pathogenetic treatment of generalized periodontitis in patients with gout. For the complex treatment of generalized periodontitis, 70 patients with gout were divided into 2 groups: the main group of patients was treated according to the developed pathogenetic scheme, the control group (35) used traditional methods. The complex treatment of generalized periodontitis in patients with gout involved a combination of various therapeutic approaches and included professional oral hygiene and drug therapy. In the subjects of the main group, who used the developed pathogenetically directed scheme for the treatment of generalized periodontitis, a significant improvement in the state of the periodontal tissues was observed: the elimination of the inflammatory process and bleeding gums, a decrease in the depth of the periodontal pockets during all periods of observation. In the patients of the control group , who were treated with generally accepted methods, a noticeable improvement in the periodontal status was observed only after 1 month. In the long term of observation, there was a gradual progression of the pathological process in the periodontium, which testified to the insufficient effectiveness of the treatment of GP.едри терапевтичної стоматології, пародонтології та стоматології факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького „Екологія та пародонт. Взаємозв’язок захворювань пародонта та загальносоматичної патології. Дисфункція скронево-нижньощелепового суглобу” (№ державної реєстрації – 0114U000112).
УДК 616.132.2-005.8-06: 616.127-008.9-072.7]-036.82-056.83
Луцька Віра Любомирівна. Особливості структурно-функціонального стану міокарда та метаболічних порушень у курців в період реабілітаціїї після гострого коронарного синдрому : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / В. Л. Луцька. - Львів, 2023. - 267 с. - Бібліогр.: с. 187-217 (273 назви).
ВИСНОВКИ
У дисертаційній роботі отримані нові наукові результати, які вирішують актуальне науково-практичне завдання щодо покращення ефективності кардіореабілітаційного лікування пацієнтів після перенесеного ГКС на підставі вивчення особливостей метаболічного профілю, показників регуляції артеріального тиску, структурно-функціонального стану міокарда та їх взаємозв’язків, залежно від фактора куріння.
- Порівняно з пацієнтами-некурцями, у реабілітаційних хворих з фактором куріння спостерігається достовірно важчий перебіг АГ (61,76±7,83 %), частіша поширеність ЦД 2-го типу (29,41±3,64 %) та професійної шкідливості (33,82±6,25 %). У переважної більшості з них (66,07±4,24 %) виявлено поєднання одночасно 3-4 ФР, у кожного четвертого - більше 5 ФР одночасно.
- Встановлено незалежні предиктори успішної відмови від куріння у пацієнтів під час відновного періоду після ГКС. Визначено, що шанси відмовитись від куріння були більшими на 79 % (OR=1,79, СІ=1,25-2,56) у кардіореабілітаційних хворих з високими показниками ІМТ та в 3 рази (OR=3,23, СІ=1,01 до 8,40) більшими у пацієнтів, що перебувають у сімейному статусі. Висока коморбідність, вищий показник ІК та рівня тривоги достовірно асоціювались зі зменшенням ймовірності відмовитись від тютюнопаління.
- Набільш виражені проатерогенні зміни ліпідного обміну реєструються у пацієнтів-курців. Порівняно з хворими без фактора куріння у персистуючих курців в динаміці кардіореабілітаційного лікування спостерігається достовірне істотне сповільнення темпів досягнення цільових рівнів основних показників ліпідного обміну. По завершенню програми КР відносний ризик ХС ЛПНГ > 1,4 ммоль/л у підгрупі курців, що продовжували палити (IБ), становив OR=3,24, СІ=1,14-9,54 та був значно вищим, порівняно з пацієнтами, що успішно відмовились від паління.
- Фактор куріння асоціюється з істотнішими розладами добової регуляції АТ у пацієнтів-курців після перенесеного ГКС. Персистуюче куріння значно підвищує ризики недосягнення цільових рівнів показників ДМАТ: варіабельності САТ (OR = 2,18, СІ=1,09-4,39) та швидкості ранкового підйому САТ (OR=4,87, СІ=2,14-11,05) і ДАТ (OR=3,39, СІ=1,74-6,60), що є прогностично несприятливими маркерами повторних СС-подій.
- Тривалість куріння та вищий рівень тютюнової залежності у пацієнтів після перенесеного ГКС достовірно прямо пов’язані з погіршенням показників функціональної здатності міокарда (R=0,93, при р=0,044 (за Фішером)). У персистуючих курців відносний ризик ІндТе > 0,4 наприкінці програми КР значно вищий та найчастіше достовірно корелює з атерогенною дисліпідемією (OR=4,32, СІ=1,001-18,63), високою тютюновою залежністю за ТФ (OR=6,19, СІ=1,54-24,85), підвищенням активності системного запалення (OR=5,51, СІ=1,34-22,51), позитивною хронотропністю серця (OR=7,58, СІ=3,36-17,20), підвищеною варіабельністю САТ (OR=2,16, СІ=1,23-3,78), недостатнім нічним зниженням САТ (OR=1,95, СІ=1,24-2,91) та вираженішими порушеннями ДФ ЛШ (OR = 6,04, СІ=1,51-24,15).
- У пацієнтів, які продовжували курити, в процесі кардіореабілітаційного лікування, спостерігалася найменш виражена позитивна динаміка результатів дистанційної ходьби (13,3 % пацієнтів залишалось в категорії дистанційної здатності < 1,5 км наприкінці програми КР) та недостатня толерантність до фізичних навантажень за шкалою Борга (з 5,0 (4,1; 6,0) до 3,5 (2,5; 4,9) балів (IБ), p<0,01). Встановлено, що персистуюче куріння достовірно у 8 разів (OR=8,16, СІ=1,27-12,48) підвищує відносний ризик низької дистанційної здатності (≤ 1,5 км), в той час, як успішна відмова від куріння супроводжується достовірним на 55 % (OR=1,55, СІ=1,02-2,52) зростанням шансів істотно покращити дистанційну здатність колишніми курцями після завершення програми КР. Високі рівні системного запалення (OR=6,86, СІ=1,06-14,19), нікотинової залежності (OR=3,38, СІ=1,29-8,59) у поєднанні з ДЛП (OR=3,32, СІ=1,02-11,86) та ЦД 2-го типу (OR=2,86, СІ=1,13-7,23) у персистуючих курців достовірно підвищують ризик недостатньої ефективності фізичного відновлення та кардіореабілітаційного процесу в цілому після перенесеного ГКС.
УДК 616.314-616.7+616-06:34-07
Індексна оцінка стану тканин пародогта у хворих на подагру
Захворювання пародонта є гострою медико-соціальною проблемою сучасної медицини. Наявність супутньої соматичної патології, зокрема ревматологічної, є вагомим фактором, що визначає перебіг і прогноз захворювань тканин пародонта. Подагрою називають хронічне прогресуюче захворювання, пов’язане з порушенням пуринового обміну, яке характеризується підвищенням рівня сечової кислоти у крові - гіперурикемією, і відкладанням у тканинах опорно-рухового апарату та внутрішніх органів натрієвої солі сечової кислоти з розвитком гострого артриту та утворенням подагричних вузликів-тофусів. У пацієнтів із подагрою часто відзначають розвиток стоматологічної патології, зокрема, захворювання пародонта. У фаховій літературі майже відсутні дослідження стану тканин пародонта у хворих на подагру, що і окреслило тему нашого дослідження. Метою дослідження стала індексна оцінка стану тканин пародонта у хворих на подагру. Для досягнення поставленої мети було сформовано 2 групи обстеження: основну, до якої увійшов 131 хворий на подагру із патологією пародонта, та порівняльну, яку склали 54 особи із захворюваннями пародонта, не обтяжених ревматологічною патологією. Вік обстежених коливався від 30 до 59 років. У хворих на подагру значення пародонтальних індексів були достовірно вищими у всіх вікових категоріях, порівняно до осіб без ревматологічної патології. Середнє значення індексу ПІ у хворих на подагру відповідало важкому ступеню пародонтиту, та було у 2,5 рази вищим, ніж у осіб, не обтяжених коморбідною патологією, у яких відзначали пародонтит середнього ступеня. Вже з 40-річного віку у хворих основної групи спостерігали пародонтит важкого ступеня. Референтне значення індексу РМА у обстежених обох груп відповідало середньому ступеню гінгівіту, проте у хворих на подагру даний показник був у 1,5 рази вищим, ніж у осіб групи порівняння. Таким чином, сформовані при подагрі патогенетичні механізми, основним з яких є гіперурикемія, є детермінантами розвитку і обтяження деструктивно-запальних уражень пародонта.
Ключові слова: захворювання пародонта, подагра, пародонтальні індекси.
УДК 616.314 - 616.311+451:32-528-07
ДОСЛІДЖЕННЯ МАРКЕРІВ ПУРИНОВОГО ТА БІЛКОВОГО ОБМІНУ СИРОВАТКИ КРОВІ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ, АСОЦІЙОВАНИЙ З ПОДАГРОЮ
Метою дослідження стало встановлення патогенетичних механізмів, зокрема, порушень пуринового та білкового обміну сироватки крові, які можуть зумовити підвищену сприйнятливість хворих на подагру до захворювань пародонта, сприяти їх прогресуванню і взаємно обтяжувати перебіг обох захворювань, що є необхідною передумовою ефективної профілактики і лікування даних хворих.
Матеріали та методи. Біохімічне дослідження венозної крові провели у 60 хворих на подагру чоловіків віком від 30 до 59 років, які перебували на стаціонарному лікуванні у ревматологічному відділенні ЛОКЛ. Усі обстежені були чоловіками, що пов’язано з генедерно-віковими особливостями поширеності подагри. Було сформовано 2 групи спостереження: основну групу склали 30 хворих із генералізованим пародонтитом на тлі подагри; у групу порівняння увійшли 30 осіб із генералізованим пародонтитом, не обтяжених ревматологічною патологією. Результати порівнювали з показниками 20 умовно здорових осіб (група контролю).
Результати. Результати проведених досліджень представили наступне: у хворих основної групи виявлено найвищий рівень основного маркеру пуринового обміну – сечової кислоти, у сироватці крові; він складав 0,62±0,18 ммоль/л при нормальному референтному діапазоні 0,20 - 0,42 ммоль/л. У осіб групи порівняння лабораторний показник вмісту сечової кислоти у сироватці крові становив 0,38±0,09 ммоль/л і знаходився на верхній межі референтних значень, проте був у 1,6 рази меншим, ніж у основній групі, р<0,05. У групі контролю спостерігали найнижчий рівень сечової кислоти із цифровим значенням 0,26±0,06 ммоль/л, що було у 1,5 рази меншим, ніж у групі порівняння, та у 2,4 рази менше стосовно даних основної групи, р<0,01.
Рівень сечовини – маркеру метаболізму білків, у хворих із генералізованим пародонтитом на тлі подагри, складав 9,21±2,24 ммоль/л і був у 1,3 рази вищим за аналогічний показник осіб, не обтяжених ревматологічною патологією (6,89±1,53 ммоль/л, р<0,01) та у 1,9 рази більшим, ніж у здорових осіб (4,72±1,08 ммоль/л, р<0,01).
Висновки. Згідно з результатами біохімічного дослідження сироватки крові хворих на генералізований пародонтит, асоційований з подагрою, було встановлено суттєве підвищення концентрації сечової кислоти, що свідчило про порушення у даних хворих пуринового метаболізму. Також у хворих з патологією пародонта на тлі подагри спостережені порушення білкового гомеостазу, на що вказував високий рівень сечовини у сироватці крові. Така ситуація може вказувати на наявність, як на системному рівні загалом, так і у тканинах пародонта, зокрема, глибоких деструктивних процесів, які уражають ядерні структури, багаті на нуклеїнові кислоти, та на існування кореляційного зв’язку між гіперурикемією і деструктивно-запальним процесом у пародонті. Порушення пуринового та білкового гомеостазу сприяють прогресуванню і взаємно обтяжують перебіг обох захворювань.
Ключові слова: генералізований пародонтит, подагра, сироватка крові, сечова кислота, сечовина.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дана наукова праця є фрагментом комплексної науково-дослідної теми кафедри терапевтичної стоматології факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького «Екологія та пародонт. Взаємозв’язок захворювань пародонта та загальносоматичної патології. Дисфункція скронево-нижньощелепового суглобу», No державної реєстрації 0114U000112.
УДК: 616.724-06:314.2-007.272]-07
ОПРАЦЮВАННЯ СТРАТЕГІЧНОЇ ПОСЛІДОВНОСТІ ДІАГНОСТИКИ ХВОРИХ ЗІ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНИМИ РОЗЛАДАМИ Й ОКЛЮЗІЙНИМИ ІНТЕРФЕРЕНЦІЯМИ
За даними досліджень, на сьогодні від 27 до 76 % хворих, що звертаються до стоматолога, мають скарги на порушення функції скронево - нижньощелепного суглоба, жувальних м’язів і пов’язаних структур [1]. Для таких хворих характерні багатофакторні причини зі взаємодією системних, психосоціальних [6], генетичних передумов [7;8], пов’язані з травмою [9], гормональними [10], неврологічними [11–13] і анатомічними причинами [13–17].Патологія СНЩС у поєднанні з розвитком патологічних процесів у м’язах і краніальною дисфункцією проявляється складною клінічною картиною, яка зумовлює труднощі діагностики, унаслідок чого пацієнти роками безрезультатно лікуються в лікарів різних спеціальностей–невропатологів, отоларингологів, вертебрологів та інших [18].
Проблема патології скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) досі вкрай актуальна, і, попри численні публікації щодо дисфункції СНЩС, відомості про етіологію, діагностику і патогенез цього захворювання вельми суперечливі [19–21]. Проблема патогенез у дисфункції розділяє наукові школи за різними концепціями підходу до діагностики і лікування: частина дослідників підтримують нейром’язову теорію, інші визнаютьо клюзійну теорію. Саме тому немає чітко визначених протоколів і стандартів діагностики і лікування цієї патології. Результати численних досліджень останніх десятиліть доводять важливу роль у розвитку захворювань СНЩС особливостями його будови [4;13;17], змін психоемоційного статусу [6] і наявності системних захворювань [10-13]. Проте більшість дослідників переконані, що оклюзія відіграє важливу роль у сукупності інших етіологічних чинників розвитку СНР [2-4;6-8]. Із різних концепцій розвитку дисфункцій СНЩС виділяють дві базові: міогенну й оклюзійно - артикуляційну теорії [2;22-27]. Прихильники оклюзійно -артикуляційної теорії вважають, що основною причиною розвитку захворювань СНЩС є порушення оклюзійних взаємовідношень унаслідок часткової втрати і надмірної стертості зубів, а також диференції зубів і зубних рядів, зубощелепних аномалій [3;6]. Прихильники міогенної теорії провідну роль у патогенезі захворювань СНЩС відводять парафункціональним станам жувальних м’язів [6;14]. Проте серед представників міогенної концепції розвитку дисфункції СНЩС немає єдиної думки щодо етіології парафункціональних порушень. Рівним чином, залишається до кінця не вирішеною діагностика функціональних змін СНЩС, ускладнених гіпертонусом жувальних м’язів на тлі травматичної оклюзії. Сучасні дослідники доводять мультифакторну етіологію скронево-нижньощепних розладів, а порушення оклюзії є першим і, мабуть, найбільш суперечливим етіологічним чинником виникнення СНР [14;20;21;28-30].
В етіології парафункцій, зокрема бруксизму, віддають перевагу місцевим порушенням, таким як оклюзійні інтерференції, пов’язані з деформаціями зубних рядів, прикусу, частковою втратою і надмірною стертістю зубів, нераціональним протезуванням, пародонтитом [21;22], проте при цьому зазначають, що не у всіх осіб з оклюзійними порушеннями розвиваються дисфункції жувальних м’язів [20;23;24].
Аналіз загальномедичних анамнестичних даних таких хворих дозволив виявити спадковий характер хвороби, наявність екстремальних життєвих ситуацій (стреси, струс головного мозку, професійний стрес, страхи, боязнь темряви і смерті, стреси в сім’ї, алкоголізм), а також загальносоматичні хвороби [25]. Слід зазначити недостатність даних про закономірності впливу оклюзії в динаміці патологічних процесів на функцію жувальних м’язів і СНЩС, а також у питаннях донозологічної діагностики порушень функцій жувальних м’язів і СНЩС [17-20].
У діагностиці дисфункції нейром’язового апарату і суглоба натепер широко застосовуються сучасні клінічно-інструментальні, функціональні та променеві методи обстеження з виконанням біомеханічного цифрового аналізу [27-31], які потребують систематизації.