Гострий апендицит є найпоширенішою причиною абдомінального болю, який потребує невідкладного хірургічного втручання в дітей, і є істинно ургентною патологією шлунково-кишкового тракту. Попередній діагноз передусім ставиться на підставі клінічних даних, проте в ході подальшого дообстеження невід’ємною частиною діагностичного процесу є додаткові методи дослідження, такі як загальний аналіз крові, ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини [4]. В індустріально розвинутих державах захворюваність на гострий апендицит становить від 4–6% до 12–23%, в Україні – 20–21 випадок на 10 тис. населення, переважно в осіб молодого віку [2]. У США та країнах Європи частота гострого апендициту в популяції досягає 7–12%. Щорічно у США виконують близько 250 тис. апендектомій у дорослих та близько 60 тис. у дітей, у Великій Британії – до 40 тис., у Росії – понад 220 тис., летальність становить 0,13%. Гострий апендицит найчастіше діагностують у віці 10–19 років [1,2,4]. За даними МОЗ України (2016), гострий апендицит є найчастішою та найпоширенішою причиною розвитку перитоніту. Летальність при гострому апендициті (доросле та дитяче населення) в Україні зумовлена такими факторами: тяжкістю захворювання – 19,7%; пізньою госпіталізацією – 46,1%; технічними помилками під час операції – 5,2%; тактичними помилками – 6,8%; дефектами післяопераційного лікування – 7,7%; супутніми захворюваннями – 9,3%; пізньою операцією – 5,2%. Особливо гостро проблема діагностики гострого апендициту постає у випадках абдомінального болю в дівчат, що пов’язано з наявністю близько розташованих до апендикса структур внутрішніх статевих органів. Слід зауважити, що вчасно виявлене джерело запалення в порожнині малого таза запобігає негативному впливу патологічного процесу на майбутню репродуктивну функцію. Під час діагностування гострого апендициту, окрім клінічних симптомів, лікарям допомагає УЗД, яке поширене в медичній практиці та дає змогу встановити правильний діагноз, провести диференційну діагностику з гострою гінекологічною патологією [6].
Infantile hypertrophic pyloric stenosis (IHPS) remains the most often cause of projectile non-bilious vomiting in infants during first month of life. IHPS typically manifests between 2 and 6 weeks of age where the pyloric channel became narrowing, resulting in gastric outlet obstruction [1, 2]. The exact etiology of IHPS remains unknown. The failure of pyloric muscle relaxation has been attributed to inadequate innervation, defect of nitric oxide metabolism [3], hyperacidity in the stomach [4], and various environmental and genetics factors [5, 6] have been implicated as risk factors for IHPS occurrence. Despite the identification of these factors, conservative therapies to reverse the muscle hypertrophy have still not been established in most European clinics and if implemented have shown poor outcomes, leaving surgical management as the only option to alleviate this pathology. The medical management is usually reserved for patients who are deemed unfit to undergo general anesthesia due to severe medical co-morbidities [1]. Extramucosal pyloromyotomy for the treatment of pyloric stenosis was first described by Ramstedt in 1912 and during many years this method remains the «gold standard» of the treatment [7]. The open approach is effective at providing excellent exposure of the pylorus but results in an abdominal scar that grows with the patient and may becomes quite significant with time. In 1991, Alain et al. described the laparoscopic approach [8] and this surgical modality gradually accepted by pediatric surgeons [2, 9]. There are still contradictory results in the literature with regard to the benefits and disadvantages of laparoscopic compared to the open procedure to treat infants with IHPS. Some authors claimed that laparoscopic pyloromyotomy associated by a shorter hospital stay, shorter postoperative recovery, and less postoperative pain [10-12], however these advantages were not confirmed [9, 13, 14]. Besides that, some authors have questioned the safety of laparoscopy because of increased frequency of surgical complications compared with open pyloromyotomy [15, 16].
Meckel diverticulum (MD) is one of the most common congenital anomalies of the small intestine [1]. MD results from an incomplete obliteration of the vitelline (omphalomesenteric) duct, which connects the midgut to the yolk sac in the fetus, usually between the fifth and sixth weeks of gestation as the bowel settles into normal anatomical position [2]. Some authors characterized MD by the rule of “twos”: frequency of 2%, 2 times more predominate in males, diagnosed most in children below of 2 years old, located within 2 feet (60 cm) of the ileocecal valve, commonly 2 cm in diam[1]eter, 2 inch (5 cm) of length, and may content of 2 types of ectopic mucosa (gastric and pancreatic) [3-6]. Being in most cases remains asymptomatic [6-8], but in some cases, MD may provoke life-threating complications, such as intestinal obstruction, intestinal bleeding, intraabdominal infection, and umbilical anomalies [4, 5, 9]. The lifetime risk for an MD[1]related complication varies from 4% to 34% [10, 11], and this risk decreases with age [12]. The clear preoperative diagnosis of MD in patients with acute abdominal pain or signs of intestinal obstruction is challenging, despite the availability of modern imaging. Due to that, the lot cases of MD diagnosed intraoperatively [13, 14]. Symptomatic MD always required its removing [7, 15], whereas in cases of incidentally discovered MD there is controversy regarding surgical resection [11, 16, 17]. Traditionally operative management of MD involves laparotomy with diverticulectomy with or without small bowel resection [15, 18]. With the advent of laparoscopic surgery, the intracorporeal diverticulectomy with the laparoscopic stappling devices or laparoscopic-assisted excision, is becoming increasingly popular [19, 20]. However, questions about what type of surgery should be chosen in children with the different types of MD still under debate. The aim of this study was summarized own experience in the management of MD in children.
Ушкодження діафрагмального нерва є нечастим, проте добре відомим ускладненням пологової травми, яке спричинюється травмуванням плечового сплетіння [14,16]. Найчастіше виявляють однобічний парез правого купола діафрагми [9], а білатеральні ушкодження трапляються рідше [1,4]. Діафрагмальний нерв – єдиний, який забезпечує рухову активність діафрагми, а його ушкодження може зумовити розвиток паралічу або парезу діафрагми, що призводить до зниження вентиляційної здатності, дихальної недостатності, а також до необхідності в тривалій штучній вентиляції легень, особливо при білатеральному ушкодженні [1,11,12]. Лікування цих немовлят передбачає тривалу респіраторну підтримку, медикаментозне лікування та хірургічну плікацію діафрагми, найчастіше в разі однобічного ураження [14,15]. Слід зазначити, що можливе і спонтанне відновлення функції діафрагми [5,7,8], проте це потребує тривалої респіраторної підтримки. Наводимо клінічний випадок першого застосування в Україні трансторакальної імплантації стимулятора діафрагмального нерва в немовляти з білатеральним паралічем діафрагми. Метою роботи було представити нову можливість у лікуванні немовлят з білатеральним паралічем діафрагми.
УДК 618.396-02:618.36]-084
Передчасні пологи, незважаючи на значні досягнення перинатальної медицини в останні десятиліття, залишаються актуальною світовою та національною медико-соціальною проблемою, оскільки є провідною причиною перинатальної захворюваності та смертності. Згідно із сучасними поглядами, дисфункція плаценти може бути однією з причин передчасних пологів, а частота її, за даними рандомізованих досліджень, може становити від 78 до 91% залежно від термінів вагітності. Водночас проведені на сьогодні дослідження не дають чіткого розуміння щодо ролі своєчасної діагностики та профілактики дисфункції плаценти для попередження передчасних пологів.
Мета дослідження: клінічне оцінювання поширеності плацентарної дисфункції у жінок із ризиком передчасних пологів та із їхньою загрозою.
Матеріали та методи. Під спостереженням перебувало 180 вагітних. Для досягнення мети були сформовані три досліджувані групи. І група – 73 вагітні із загрозою передчасних пологів; ІІ група – 77 вагітних із чинниками ризику передчасних пологів. Жінок із чинниками ризику передчасних пологів включали у дослідження на етапі планування вагітності (ІІА підгрупа, 39 жінок) або з моменту звернення у жіночу консультацію для спостереження за перебігом вагітності (ІІВ підгрупа, 38 вагітних). До контрольної групи увійшли 30 вагітних із неускладненим перебігом вагітності. Ультразвукове дослідження за трансабдомінальною методикою з кольоровим допплерівським картуванням, визначення рівнів вільного естріолу, прогестерону та плацентарного лактогену у сироватці крові проводили у 18–21+6 та 28–30 тиж гестації.
Результати. Аналіз поширеності у пацієнток досліджуваної когорти факторів ризику дисфункції плаценти і передчасних пологів засвідчив, що у вагітних з передчасними пологами (І група) поєднання чинників ризику становило 5,2; у вагітних, які отримували прегравідарну підготовку (ІІА підгрупа) – 3,2; у вагітних, які були включені у дослідження у І триместрі гестації (ІІВ підгрупа), – 4,7, тоді як у вагітних групи контролю – тільки 0,8 (р<0,05). Загрозу раннього мимовільного викидня з утворенням ретрохоріальної гематоми як клінічний прояв первинної плацентарної дисфункції фіксували у 43,8% вагітних, дострокове розродження яких було проведено за медичними показаннями. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти у цих пацієнток можна розглядати як декомпенсацію первинної дисфункції плаценти з переходом у гостру плацентарну недостатність. Формування хронічної дисфункції плаценти, що клінічно проявлялось синдромом затримки росту плода, найчастіше спостерігалось у пацієнток, у яких вагітність завершилась спонтанними передчасними пологами у 34– 36+6 тиж за наявності цілого плодового міхура, – 68,6% порівняно з пологами у 28–33+6 тиж гестації – 25,9% і з пологами у 22–37+6 тиж – 13,3%.
Висновки. Клінічні прояви дисфункції плаценти виявляли у 30,6% пацієнток з передчасними пологами за наявності морфологічних її ознак у 60,4% випадків, що свідчить про прихований перебіг плацентарної недостатності до розвитку передчасних пологів. Морфологічні ознаки дисфункції плаценти виявляли у 87,5% випадків передчасних пологів за медичними показаннями та у 100,0% випадків спонтанних пологів у 22–27+6 тиж гестації (при поєднанні чинників ризику від 2,1 до 3,0), у 66,7% – при передчасних пологах у 28–33+6 тиж вагітності, у 40,0% – при передчасних пологах у 34–36+6 тиж вагітності і тільки в одному (5,6%) випадку – при термінових пологах. Частота фіксації морфологічних характеристик дисфункції плаценти корелює з частотою ранніх ускладнень гестації, у першу чергу з утворенням ретрохоріальних гематом у першій половині вагітності.
Premature birth, despite the significant achievements of perinatal medicine in recent decades, remains an urgent global and national medical and social problem, as it is the leading cause of perinatal morbidity and mortality. According to modern views, placental dysfunction can be one of the causes of premature birth, and its frequency, according to randomized studies, can be from 78 to 91%, depending on the gestational age. At the same time, the research conducted to date does not provide a clear understanding of the role of timely diagnosis and prevention of placental dysfunction in preventing premature birth.
The objective: to perform clinical evaluation of the prevalence of placental dysfunction in women at risk of preterm birth and with threat of preterm birth. Materials and methods. 180 pregnant women were took part in the study. To achieve the research aim, three research groups were formed. I group – 73 pregnant women with threat of premature birth; II group – 77 pregnant women with risk factors for premature birth. Women with risk factors for premature birth were included in the study at the stage of pregnancy planning (IIA subgroup, 39 women) or from the moment of applying to a women’s outpatient clinic to monitor the course of pregnancy (IIB subgroup, 38 pregnant women). The control group included 30 pregnant women with an uncomplicated course of pregnancy. Transabdominal ultrasound examination with color Doppler mapping, determination of free estriol, progesterone and placental lactogen levels in blood serum were performed at 18–21+6 and 28–30 weeks of gestation.
Results. Analysis of the prevalence of risk factors for placental dysfunction and preterm birth in patients of the studied cohort showed that in pregnant women with preterm birth (I group), the combination of risk factors was 5.2; in pregnant women who received pre-gravid training (IIA subgroup) – 3.2; in pregnant women who were included in the study in the I trimester of pregnancy (IIB subgroup) – 4.7, while in pregnant women of the control group – only 0.8 (р<0,05).
The threat of early spontaneous miscarriage with the formation of a retrochorial hematoma as a clinical manifestation of primary placental dysfunction was determined in 43.8% of pregnant women whose premature delivery was carried out for medical reasons. Placenta abruption in these patients can be considered as decompensation of the primary dysfunction of the placenta with the transition to acute placental insufficiency. The formation of chronic placental dysfunction, clinically manifested by the syndrome of fetal growth retardation, was most often observed in patients whose pregnancy ended in spontaneous premature birth at 34–36+6 weeks in the presence of an untouched amnion, – 68.6% compared to births at 28–33+6 weeks of gestation – 25.9% and with childbirth at 22–37+6 weeks – 13.3%. Conclusions. Clinical manifestations of placental dysfunction were detected in 30.6% of patients with premature birth, with morphological signs in 60.4% of cases, which indicates the hidden course of placental insufficiency before the development of premature birth. Morphological signs of placental dysfunction were determined in 87.5% of cases of premature births for medical reasons and in 100.0% of cases of spontaneous births at 22–27+6 weeks of gestation (with a combination of risk factors from 2.1 to 3.0), in 66.7% – with premature births at 28–33+6 weeks of pregnancy, in 40.0% – with premature births at 34–36+6 weeks of pregnancy and only in one (5.6%) case – with term births. The frequency of fixation of morphological characteristics of placental dysfunction correlates with the frequency of early pregnancy complications, primarily with the formation of retrochorial hematomas in the first half of pregnancy.