Актуальність. Патогенез АГ до кінця не розкритий, хоча основні механізми регуляції артеріального тиску в цілому окреслені. Важливу роль в патогенезі АГ, окрім загальновідомих чинників, відіграє надмірна експресія прозапальних цитокінів, які продукуються жировою тканиною.

Ціль: провести аналіз результатів використання ендоскопічних методів у лікувально-діагностичному комплексі хворих з ускладненими формами злоякісних захворювань товстого кишківника.

Ціль: визначити роль адипонектину, вісфатину та ірисину в патогенезі й лікуванні артеріальної гіпертензії.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 70 пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група - 33 пацієнти з контрольованим рівнем артеріального тиску та 2 група - 37 осіб з підвищеним рівнем артеріального тиску. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд з вимірюванням артеріального тиску (АТ), антропометричні вимірювання з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ), проведення загального аналізу крові, коагулограми, біохімічного аналізу крові, а також імуноферментний аналіз для визначення рівня адипонектину, вісфатину й ірисину сироватці крові та лімфоцитах. Додатково проводили ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ).

Результати. У пацієнтів першої групи з нормальним рівнем АТ були достовірно вищі рівні концентрації адипонектину (р < 0,01) та ірисину (р < 0,05) в сироватці крові, а також достовірно нижчі показники вісфатину в сироватці крові (р < 0,05) порівняно з пацієнтами другої групи. Натомість в лімфоцитах не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину та вісфатину між пацієнтами першої та другої груп. Виявлено позитивну кореляцію між рівнем вісфатину у лімфоцитах та віком (r=0,308; p < 0,05), фібриногеном (r=0,472; p < 0,01) й МНО (r=0,551; p < 0,01), а також достовірно позитивну кореляцію вісфатину в сироватці крові та рівнем САТ (r=0,331; p < 0,05). Встановлений позитивний зв’язок між адипонектином у сироватці та лімфоцитах і МНО (r=0,303; p < 0,05) й обернений взаємозв’язок між показниками ірисину сироватки та протромбіновим індексом (r=-0,359; p < 0,05).

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, ірисин.

Актуальність. Патогенез АГ до кінця не розкритий, хоча основні механізми регуляції артеріального тиску в цілому окреслені. Важливу роль в патогенезі АГ, окрім загальновідомих чинників, відіграє надмірна експресія прозапальних цитокінів, які продукуються жировою тканиною.

Ціль: провести аналіз результатів використання ендоскопічних методів у лікувально-діагностичному комплексі хворих з ускладненими формами злоякісних захворювань товстого кишківника.

Ціль: визначити роль адипонектину, вісфатину та ірисину в патогенезі й лікуванні артеріальної гіпертензії.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 70 пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група - 33 пацієнти з контрольованим рівнем артеріального тиску та 2 група - 37 осіб з підвищеним рівнем артеріального тиску. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд з вимірюванням артеріального тиску (АТ), антропометричні вимірювання з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ), проведення загального аналізу крові, коагулограми, біохімічного аналізу крові, а також імуноферментний аналіз для визначення рівня адипонектину, вісфатину й ірисину сироватці крові та лімфоцитах. Додатково проводили ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ).

Результати. У пацієнтів першої групи з нормальним рівнем АТ були достовірно вищі рівні концентрації адипонектину (р < 0,01) та ірисину (р < 0,05) в сироватці крові, а також достовірно нижчі показники вісфатину в сироватці крові (р < 0,05) порівняно з пацієнтами другої групи. Натомість в лімфоцитах не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину та вісфатину між пацієнтами першої та другої груп. Виявлено позитивну кореляцію між рівнем вісфатину у лімфоцитах та віком (r=0,308; p < 0,05), фібриногеном (r=0,472; p < 0,01) й МНО (r=0,551; p < 0,01), а також достовірно позитивну кореляцію вісфатину в сироватці крові та рівнем САТ (r=0,331; p < 0,05). Встановлений позитивний зв’язок між адипонектином у сироватці та лімфоцитах і МНО (r=0,303; p < 0,05) й обернений взаємозв’язок між показниками ірисину сироватки та протромбіновим індексом (r=-0,359; p < 0,05).

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, ірисин.

Артеріальна гіпертензія є основним чинником ризику серцево-судинних уражень у пацієнтів із надвагою/ожирінням. За наявності АГ виникають адипоцитокіновий дисбаланс, активація імунної системи та запалення, роль яких у патогенезі ще недостатньо досліджена.

Мета роботи: дослідити вміст адипонектину, вісфатину, Toll-подібного рецептора-4 і аргінази- ІІ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 76 пацієнтів із надвагою/ожирін­ням, які мали встановлений діагноз артеріальної гіпертензії та отримували антигіпертензивні препарати. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група – 38 пацієнтів, які досягли цільового АТ, 2 група – 38 осіб, які не досягли цільового АТ. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд із вимірюванням АТ та роз­рахунком ІМТ, загальноклінічні (загальний аналіз крові, коагулограма, біохімічний аналіз крові, ліпі­дограма) та імуноферментні дослідження для визначення концентрацій адипонектину, вісфатину, TLR4 і аргінази–ІІ сироватці крові та лімфоцитах із використанням реактивів ELISA Kit.

Результати. У пацієнтів, які досягли цільового АТ, були достовірно вищі концентрації сиро­ваткового адипонектину на тлі суттєво нижчих показників вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Відпо­відно, у пацієнтів, які не досягнули цільового рівня АТ, спостерігалися достовірно вищі показники вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ в сироватці на тлі достовірно знижених показників адипонектину в сироватці. Натомість у лімфоцитах периферичної крові не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ під час міжгрупового порівняння. На додаток виявлено обернені корелятивні зв’язки між адипонектином і АсАТ, креатиніном та сечо­виною; високі показники вісфатину прямо асоціювалися з ІМТ, САТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ, АсАТ, фібрино­геном та МНВ; установлено прямі кореляції TLR4 з ІМТ, лейкоцитами крові, ПЧ, АсАТ, креатині­ном на тлі оберненої кореляції з ХС-ЛПВЩ; високі показники аргінази-ІІ прямо асоціювалися із САТ, ІМТ, АлАТ, АсАТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ.

Висновки. У метаболічно скомпрометованих пацієнтів з АГ, які не досягли цільових показників АТ під час антигіпертензивної терапії, згідно із сучасними рекомендаціями, високі показники АТ асоціюються з низькою концентрацією протизапального і антиатеросклеротичного адипокіну – адипонектину, на тлі високих концентрацій прозапальних чинників – вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Окрім того, установлені корелятивні зв’язки між показниками адипонектину, вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ і результатами вікових, фізикальних і лабораторних обстежень, які підтверджують участь вищезазначених чинників у патогенезі АГ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, TLR4, аргіназа-ІІ.

Hypertension is a major risk factor for cardiovascular events in overweight/ obese patients. Adipocytokine imbalance, activation of the immune system, and inflammation occur in hypertension, the role of which in the pathogenesis has not yet been sufficiently investigated.

The purpose of the work: to estimate the content of adiponectin, visfatin, Toll-like receptor-4 and argin­ase-II in metabolically compromised cases with arterial hypertension.

Materials and methods. 76 overweight/obese patients with a diagnosis of arterial hypertension and receiving antihypertensive drugs were examined in a randomized manner. Patients were divided into two groups: 1st group - 38 patients who reached the target BP, 2nd group - 38 people who did not reach the target BP. All study participants had their medical and life histories collected, underwent a general phys­ical examination with blood pressure measurement and BMI calculation, general clinical (total blood count, coagulogram, biochemical blood analysis, lipidogram) and immunoenzyme studies to determine the concentrations of adiponectin, visfatin, TLR4, and arginase-II in blood serum and lymphocytes using ELISA Kit reagents.

The results. Patients who reached the target blood pressure had reliably higher concentrations of serum adiponectin on the background of significantly lower levels of visfatin, TLR4 and arginase-II. Accordingly, reliably higher levels of visfatin, TLR4, arginase-II in serum were observed in patients who did not reach the target blood pressure level, against the background of reliably reduced levels of adiponectin in serum. On the other hand, in peripheral blood lymphocytes, no credibly difference was determined between adi­ponectin, visfatin, TLR4 and arginase-II indicators when comparing between groups. Additionally, inverse correlations were found between adiponectin and AST, creatinine and urea; high levels of visfatin were directly associated with BMI, SBP, LDL-C, TG, AST, fibrinogen and MNV; direct correlations of TLR4 with BMI, blood leukocytes, PF, AST, creatinine were determined against the background of an inverse correla­tion with HDL-C; high levels of arginase-II were directly associated with SBP, BMI, ALT, AST, LDL-C, TG.

Conclusions. In metabolically compromised patients with hypertension who did not reach the target blood pressure during antihypertensive therapy, according to current recommendations, high levels of blood pressure are associated with a low concentration of the anti-inflammatory and anti-atherosclerotic adipokine – adiponectin, against the background of high concentrations of pro-inflammatory factors – visfatin, TLR4 and arginase-II. Furthermore, correlations between the indicators of adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II and the results of age-related, physical and laboratory examinations were determined, which confirm the participation of the above-mentioned factors in the pathogenesis of hypertension in metabolically compromised patients.

Key words: arterial hypertension, adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II.

Hypertension and type 2 diabetes mellitus (DM) remain widespread diseases that are becoming more prevalent. The role of visfatin and toll-like receptor (TLR) molecules in the pathogenesis of these diseases requires further research. Our aim was to study changes in visfatin and TLR levels in patients with hypertension and type 2 diabetes. Fifty-one patients were examined and divided into two groups: group 1 included 27 patients with hypertension and group 2 included 24 people with hypertension and type 2 DM. The control group included 18 practically healthy people. All individuals underwent general blood test, coagulogram, biochemical blood test, enzyme immunoassay to determine the level of visfatin and TLR in the blood serum and echocardiography. Hypertrophy of the walls of the left ventricle (LV) was observed in patients of two observed groups. The most common type of LV geometry was concentric hypertrophy (41.2%). The level of visfatin was significantly higher in patients of group 1, while in patients of group 2 it was decreased (P ˂ 0.05)

and the level of TLR was increased (P ˂ 0.05). The elevated level of TLR in the serum of patients with hypertension can be considered a factor of low-grade inflammation, especially in combination with type 2 DM. The increase in the concentration of visfatin in hypertension serves as a more sensitive marker compared to TLR regarding the risk of developing comorbid cardiovascular pathology. The therapeutic treatments of patients with type 2 DM cause a reduction in the concentration of visfatin induced by hypertension.

K e y w o r d s: hypertension, type 2 diabetes mellitus, visfatin, toll-like receptors.

Гіпертензія та цукровий діабет (ЦД) 2 типу залишаються широко розповсюдженими захворюваннями, кількість яких прогресивно зростає. Особливу увагу виділяють вісфатину та Тoll-подібним рецепторам (TLR), роль яких у патогенезі гіпертензії та ЦД 2 типу залишається не до кінця з’ясованою та потребує подальших досліджень. Мета роботи. Вивчити зміни рівнів вісфатину і TLR у пацієнтів із гіпертензією та ЦД 2 типу. Методи. Обстежено 51 пацієнта, яких було розділено на дві групи: 1 група – 27 пацієнтів із гіпертензією та 2 група – 24 особи з гіпертензією та ЦД 2 типу. До контрольної групи ввійшло 18 практично здорових осіб. Усім особам проводили загальний аналіз крові, коагулограму, біохімічний аналіз крові, а також імуноензимний аналіз для визначення рівня вісфатину і Toll-подібних рецепторів у сироватці крові, ЕХоКГ. Результати. У пацієнтів двох груп спостерігали гіпертрофію стінок лівого шлуночка (ЛШ). Найбільш поширеним типом геометрії ЛШ була концентрична гіпертрофія (41,2%). Рівень вісфатину був достовірно найвищим у пацієнтів із гіпертензією, тоді як у пацієнтів із гіпертензією та ЦД 2 типу був зниженим (P ˂ 0,05), а рівень TLR навпаки підвищеним (P ˂ 0,05). Висновки. Підвищений рівень TLR у сироватці крові пацієнтів із гіпертензією можна розглядати як чинник запалення низької інтенсивності, особливо в поєднанні з ЦД 2 типу. Збільшення концентрації вісфатину при гіпертензії є більш чутливим маркером порівняно з TLR щодо ризику розвитку коморбідної серцево-судинної патології. Проте, особливості терапевтичних підходів у лікуванні пацієнтів із ЦД 2 типу спричинюють зниження концентрації вісфатину, зумовленого гіпертензією.

К л ю ч о в і  с л о в а: гіпертензія, цукровий діабет 2 типу, вісфатин, toll-подібні рецептори.

Поняття «норми» належить до базових понять медицини. Тільки досконале знання «норми» дає змогу диференціювати наявність відхилень у структурі та функціях органів і систем, забезпечуючи можливість їх ранньої діагностики та ефективної корекції. Мета нашої праці – з’ясувати чинники, що впливають на формування поняття «норми», тенденцій до її вивчення в медичній практиці та доказовості результатів незалежних досліджень. Підхід до «норми» як до сталої константи в сьогоднішніх реаліях не може бути застосований однозначно. Нормативні показники достовірно різняться для різних груп людей, на них впливають екзо- та ендогенні чинники. Уточнення показників індивідуальної «норми» стало можливим завдяки новітнім методам променевого обстеження. Чи є такі обстеження безпечними й об’єктивними, наскільки вони необхідні і яким є практичне значення їхніх результатів? Впродовж останнього десятиліття інтенсивно розвивається багатовимірна статистика. Індивідуальна мінливість кожного організму призводить до значних розкидів цифрових показників у межах вибірки, що в підсумку при використанні різних статистичних методів може стати причиною отримання різними дослідниками абсолютно відмінних результатів. Як запобігти їх некоректній інтерпретації, фабрикації та фальсифікації? Ще однією проблемою наукових досліджень є «підсвідомий» плагіат, який заснований на випадковому наслідуванні або збігу ідеї чи відкриття. Уникнути його практично неможливо, бо кожен новий винахід з’являється на підставі використання попереднього досвіду. Підходячи до вирішення проблем «норми» з погляду концепції індивідуальної мінливості, вважаємо доцільним і обґрунтованим розпрацювання не тільки вікових, а й регіональних, конституційних, соматотипологічних тощо нормативних показників для осіб кожної статі, а також необхідність їх періодичного поновлення, уточнення та доповнення з урахуванням нових даних, отриманих шляхом використання м

Надзвичайно важливим при увеїті є своєчасна етіотропна та симптоматична терапія через високу поширеність цього стану, його вплив на молодих людей та високі рівні інвалідності серед пацієнтів - у середньому 30% і 50-60% у важких випадках хвороби. Багато досліджень показали, що у 2,8-10% випадків увеїт призводить до сліпоти. Рання діагностика відіграє в цьому ключову роль. Розуміння імунної відповіді при неінфекційному аутоімунному увеїті (НАУ) допомагає швидше встановити діагноз, прогнозувати перебіг та призначити лікування.