Briefly describe the current legal framework (all sources of law) regarding the protection and empowerment of vulnerable adults and
situate this within your legal system as a whole. Consider state-ordered, voluntary and ex lege measures if applicable. Also address briefly any interaction between these measures.

Висвітлено стратегічні вектори розвитку національного законодавства у сфері біологічної безпеки та біологічного захисту крізь призму аналізу нормативно-правової бази України та проєктних актів. На підставі Рішення Ради Європейського Союзу (CFSP) 2019/1296 від 31 липня 2019 року розкрито проблеми у сфері біологічної безпеки та біологічного захисту в Україні, на основі проєктного законодавства визначено шляхи їх подолання. Проаналізовано спільну площину для дослідження безпекової проблеми і фармацевтичної діяльності — тематику антибіотикорезистентності та нормативні заходи протидії їй.
Ключові слова: біологічна безпека, біологічний захист, антибіотикорезистентність, проєкт Закону України «Про біологічну безпеку та біологічний захист», єдине здоров’я, біологічні агенти 

УДК 614.21:615.015.8:616.15:616.62:616-089:616.24:616.234:616.33/34]-022

Анотація. В статті проаналізовано джерела збудників, фактори передачі та прояви епідемічного процесу внутрішньолікарняних інфекцій, пов’язаних з наданням медичної допомоги. Зниженню виникнення випадків інфікування пацієнтів сприяє впровадження програми інфекційного контролю.

Abstract. The article analyzes the sources of pathogens, transmission factors and manifestations of the epidemic process of nosocomial infections associated with the provision of medical care. The implementation of the infection control program contributes to the reduction of cases of patient infection

УДК 615.874.25:616-056.52]-07:616.155.3-097.37-07]-092.9

Вступ. Прогресивне збільшення кількості пацієнтів з ожирінням актуалізувало вивчення порушення функції жирової тканини, яку розглядають не лише як пасивний резервуар для зберігання надлишкового енергетичного субстрату, але як метаболічний активний ендокринний орган, що секретує гормони і цитокіни. Цитокіни й адипокіни жирової тканини беруть участь у регуляції багатьох життєво важливих процесів, дисбаланс яких призводить до розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому, цукрового діабету та серцево-судинної патології.
Мета дослідженння – визначити секрецію адипокінів у сироватці крові, жировій тканині та профіль сироваткових цитокінів, оцінити цитоморфологічний стан селезінки у щурів за умов дієтіндукованого ожиріння.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях, напрямок включав дослі- дження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин, які протягом 16 тижнів перебували на високока- лорійній дієті (дієта С 11024, Research Dietes, New Brunswick, NJ), найбільш наближеній до можливого характеру харчування осіб з надмірною масою тіла.
Результати й обговорення. У щурів, які впродовж 16 тижнів перебували на висококалорійній дієті з високим вмістом жирів і вуглеводів та зниженим рівнем протеїнів, реєстрували вісцеральне ожиріння без прояву гіперфагії, що супроводжувалось стеатогепатозом. У тварин з дієтіндукованим ожирінням спостерігали зменшення концентрації адипонектину та збільшення вмісту лептину в сироватці крові.
Встановлено зростання вмісту лептину в жировій тканині. У щурів, які тривало перебували на висококалорійній дієті, на фоні розвитку вісцерального ожиріння і стеатогепатозу зменшувалися маса селезінки та кількість спленоцитів, що спричиняло дисфункцію імунної системи, одним із проявів якої був дисбаланс вмісту про- і протизапальних цитокінів у сироватці крові.
Висновки. Тривале перебування щурів на висококалорійній дієті зумовлює розвиток вісцерального ожиріння, що характеризується гіпоадипонектинемією (p<0,001) та гіперлептинемією (p<0,01), збільшенням вмісту лептину в жировій тканині (p<0,05). Дисбаланс продукції адипокінів супроводжується зростанням вмісту інтерлейкіну-1β (p<0,01), інтерлейкіну-12 р40 (p<0,001), інтерферону-γ (p<0,05) та зменшенням вмісту інтерлейкіну-4 (p<0,05), інтерлейкіну-10 (p<0,05), трансформуючого фактора росту-β (p<0,01).

Дані літератури про вміст адипоцитокінів лептину та резистину за умов першої стадії неалкогольної жирової хвороби печінки – метаболічно-асоційованого стеатозу печінки – є контроверсійними, що зумовило актуальність та доцільність даного дослідження. З метою вивчити рівні адипоцитокінів лептину та резистину у пацієнтів з супутнім метаболічно-асоційованим стеатозом печінки амбулаторно обстежено 35 пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу, які були поділені на групи зі стеатозом печінки (n=24, середній вік 55,83±0,89 р.) та без нього (n=11; вік 53,00±1,55 р.), тотожні за гендерно-віковим складом, тривалістю артеріальної гіпертензії, відношенням обводів талії та стегон та глікованим гемоглобіном, в яких крім стандартних параметрів визначено показники вуглеводного метаболізму, адипокіни лептин та резистин, фактор некрозу пухлин-альфа, селектин, інтерлейкіни -6, -2.

Результати. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу за умов супутнього метаболічно-асоційованого стеатозу печінки лептин крові був істотно вищий, ніж у пацієнтів без стеатозу (26,09 нг/мл та 15,45 нг/мл, р=0,05), що може бути зумовлено вищою масою тіла (33,47 та 28,72 кг/м2; р<0,05), однак не абдомінальним характером ожиріння. За умов підвищеного (43,10 нг/мл) вмісту лептину у пацієнтів з супутнім стеатозом печінки був істотно вищим інсулін крові (30,25 та 21,77 мкОд/мл, р<0,01). За кореляційним аналізом, подальше зростання вже підвищеного лептину істотно асоціювалося зі здовженням анамнезу цукрового діабету (r=0,73), зростанням ендогенної інтоксикації за вмістом креатиніну (r=0,70) та ліпідним дистресом за холестерином ліпопротеїнів низької щільності (r=0,76), усі р<0,05. За умов супутнього метаболічно-асоційованого стеатозу печінки резистин крові був аналогічним значенню пацієнтів без стеатозу, його вміст істотно корелював з активністю обох прозапальних цитокінів (з фактором некрозу пухлин-альфа: r=0,50; р<0,05 та з інтерлейкіном-2: r=0,62; р<0,01), а пацієнти з вищим за середнє значення вмістом резистину відрізнялись істотно вищими їх значеннями (інтерлейкін-2: 8,52 проти 4,82 пг/мл; фактор некрозу пухлин-альфа: 9,10 проти 5,51 пг/мл, обидва р<0,05).

Висновок. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу супутній стеатоз печінки супроводжувався істотним зростанням лептину крові та не впливав на рівень резистину; зростання лептину супроводжувалось істотно вищим рівнем інсуліну, а зростання резистину – збільшенням прозапальних маркерів фактору некрозу пухлин-альфа та інтерлейкіну-2, що може бути маркером переходу у стеатогепатит.