ДК 616.724-008.6 - 073.756.8

Стандартом візуалізації м’якотканинних структур скронево-нижньощелепних суглобів (СНЩС) вважається магнітно-резонансна томографія (МРТ). З розвитком технічного та програмного забезпечення
МРТ значно зросла якість візуалізації структур СНЩС, що призвело до значного покращення діагностики скронево-нижньощелепних розладів (СНР). Новітні методи, такі як ZTE, накладання МРТ-образів
на КПКТ-зображення, динамічна МРТ та використання штучного інтелекту (ШІ), виводять технологію
МРТ на новий рівень діагностичних можливостей. Мета дослідження – оцінити можливості сучасної
МРТ у комплексній діагностиці СНР. Матеріал і методи дослідження. Проведено огляд літератури шляхом опрацювання науково-метричних баз, у результаті чого для аналізу повного тексту було відібрано
34 статті. Результати дослідження. У стандартному протоколі МРТ-обстеження СНЩС використовують апарати із силою магнітного поля 1,5 Tл або 3 Тл та, як правило, імпульсні послідовності T1, T2,
PD та Fsat при відкритому та закритому роті, описуючи структури СНЩС у косій фронтальній та косій
сагітальній площинах. За допомогою динамічного МРТ (real-time MRI) можна оцінити рухи суглобової головки та диску в СНЩС, що дозволяє коректно визначити тип зміщення внутрішньосуглобового
диска. Для одночасної оцінки кісткових та м’якотканинних структур використовують імпульсну послідовність ZTE або поєднання МРТ- та КПКТ-образів. Використання ШІ для діагностики СНР є доволі
перспективним, проте воно вимагає залучення великої кількості даних для машинного навчання, нових
критеріїв та методів аналізу. Висновки. На сьогодні покращення якості діагностики СНР за допомогою
МРТ відбувається як через вдосконалення технічних характеристик апаратів, так і за рахунок розвитку
програмного забезпечення, програмного об’єднання МРТ з іншими променевими методами обстеження
СНЩС та використання ШІ.
Ключові слова: Скронево-нижньощелепний суглоб, скронево-нижньощелепні розлади,
магнітно-резонансна томографія, штучний інтелект.

Вступ. Порушення у функціонуванні фолатного циклу можуть відігравати роль у патогенезі множинного склерозу (МС). Генетичні варіанти ферментів і транспортерів фолатного обміну, зокрема MTHFR (rs1801133, rs1801131) та RFC (rs1051266), можуть модулювати ризик розвитку МС і його клінічний перебіг.
Мета дослідження – визначити вплив варіантів генів MTHFR (rs1801133, rs1801131), RFC (rs1051266), а також їх поєднання на ризик розвитку, перебіг та можливість прогнозування неврологічних ушкоджень при МС із перспективою пошуку нових терапевтичних стратегій профілактики.
Матеріали та методи. Дослідили 113 хворих на МС та 70 осіб контрольної групи. Генотипування проводили методом полімеразно-ланцюгової реакції з аналізом поліморфізму довжин рестрикційних фрагментів. Клінічна оцінка пацієнтів охоплювала визначення індексу інвалідизації EDSS.
Результати. Виявили, що наявність алеля 1298C за геном MTHFR (rs1801131)асоційована з підвищеним ризиком розвитку МС, тоді як алель 1298A має протективний ефект. Також встановили, що алель 80A та генотип 80GA за RFC (rs1051266) підвищують ризик МС, а алель 80G та генотип 80GG чинять
протективний вплив. У пацієнтів із генотипом 80GA показник EDSS був значуще найнижчим порівняно з пацієнтами з генотипами 80GG та 80АА. Виявили поєднаний вплив варіантів генів MTHFR та RFC, що він модифікує ризик МС і його клінічні прояви.
Висновки. Генетичні варіанти MTHFR (rs1801131) та RFC (rs1051266) впливають на ризик розвитку та перебіг МС. Поєднання генотипів 1298AC + 80GA асоційоване з підвищеним ризиком МС, тоді як 80GG у поєднанні з функціонально сприятливими варіантами MTHFR знижує цей ризик.
Ключові слова: множинний склероз, MTHFR, RFC, фолатний обмін, EDSS

УДК [616.832:616.711.5]:616-006.447]-036

У статті наведено клінічний випадок пацієнта з екстрамедулярною плазмоцитомою грудної
стінки, яка зумовила розвиток множинної мієлопатії та спричинила компресійне ураження спинного
мозку на рівні Th10. Описано клінічні прояви захворювання, включаючи наростаючий нижній спастичний парапарез із порушенням функції тазових органів. Проведено комплексну діагностику із залученням
методів нейровізуалізації (МРТ, КТ), морфологічних досліджень (біопсії м’яких тканин і кісткового
мозку), а також консультацій мультидисциплінарної команди спеціалістів. Пацієнту було проведено
курс променевої терапії, що сприяло частковій регресії пухлинного процесу, а також симптоматичну та
нейропротекторну терапію, що дозволило поліпшити рухову активність нижніх кінцівок, зменшити прояви гіпестезії та відновити функцію сечового міхура. Наведений випадок ілюструє необхідність ранньої
діагностики пухлинних уражень хребта та спинного мозку, оскільки своєчасне втручання може значно
поліпшити прогноз для пацієнтів із подібною патологією. Крім того, цей клінічний випадок підкреслює
важливість мультидисциплінарного підходу при веденні пацієнтів з онкогематологічною патологією, що
ускладнюється неврологічними порушеннями.
Ключові слова: плазмоцитома; мієлопатія; спинний мозок; променева терапія

УДК 616.831-001.31.34

Згідно з даними світової статистики, на початок 2023 року черепно-мозкові травми (ЧМТ)
є найбільш поширеним видом травм і однією з головних причин інвалідизації у всьому світі. Щорічно на
земній кулі, внаслідок дорожньо-транспортних пригод, падінь, занять спортом, військових конфліктів,
95–783 особи із 100 тисяч отримують серйозні травми головного мозку. Посттравматична епілепсія
(ПТЕ) є одним з найбільш тяжких наслідків ЧМТ, частота якої, за різними оцінками, коливається від 2
до 50 % залежно від тяжкості травми. Військова ЧМТ має низку особливостей, що обумовлюють розвиток епілептичних нападів навіть після легкої травми. У цьому огляді, що включає результати експериментальних та клінічних досліджень протягом останніх років, здійснено аналіз і узагальнення відомих
на сьогодні механізмів епілептогенезу, біомаркерів, клінічних особливостей та коморбідних станів ПТЕ,
а також впровадження в практику профілактичних та лікувальних стратегій із застосуванням протинападових препаратів.
Ключові слова: черепно-мозкова травма; військова ЧМТ; посттравматична епілепсія; епілептогенез;
біомаркери; профілактика; лікування; протинападові препарати 

УДК 616.853-039.13 

Напади, які виникають у тісному часовому зв’язку з ураженням головного мозку і не повторюються після усунення патологічного стану або усунення фактора, що спричинив напад, слід розглядати як
гострі симптоматичні напади. Гострі симптоматичні напади відрізняються від неспровокованих нападів
та епілепсії, оскільки ризик рецидиву нападу значно нижчий і немає тривалої схильності до подальших
нападів. Найважливішими причинами гострих симптоматичних нападів у дорослих є як захворювання, що
викликають структурні ураження мозку, як-от ішемічний інсульт, крововилив у мозок, травма головного
мозку або енцефаліт, так і фактори, які не впливають на структурну цілісність мозку, такі як метаболічні порушення та інтоксикації. Пацієнти з гострими симптоматичними нападами мають високий
ризик смертності в перші тижні після події. Пацієнтів із гострими симптоматичними нападами слід
лікувати протинападовими препаратами під час гострої фази основного захворювання, оскільки таке
лікування може запобігти подальшому виникненню гострих симптоматичних нападів. Лікування пацієнта повинно зосереджуватись на терапії його основного захворювання та корекції або усуненні умов або
факторів, що провокують напад. Довготривале лікування протинападовими препаратами, як правило, не
є необхідним, і протинападові препарати слід поступово відміняти протягом кількох тижнів або місяців
після гострого симптоматичного нападу.
Ключові слова: гострий симптоматичний напад; протинападові препарати; лікування