УДК 616.31-089

Резюме. У статті розглянуто фактори ризику, що можуть мати потенційний вплив на виникнення інтра- та післяопераційних ускладнень під час проведення процедури відкритого синус-ліфтингу, найпоширенішим із яких є перфорація мембрани Шнайдера. Мета дослідження – проаналізувати сучасні літературні дані щодо оцінки можливих ризиків перфорації мембрани Шнайдера та підходи до їх усунення під час проведення операції відкритого синусліфтингу. Матеріали і методи. У дослідженні використано аналітичний та бібліосемантичний методи. Пошук наукової інформації щодо дослідної медичної тематики проводився в базах даних пошукових систем: електронної бібліотеки авторефератів, дисертацій ресурсу
Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського, PubMed, Medline, MedNet, Embase, BMJ Group, Free Medical Journals, Free Medical Book, Scirus. Результати досліджень та їх обговорення. Аналіз літературних публікацій свідчить про те, що до потенційних факторів ризику перфорації мембрани Шнайдера при проведенні операції відкритого синус-ліфтингу належать анатомічні особливості щелепнолицевої ділянки людини, недосконала техніка хірургічного втручання, наявність шкідливих звичок та супутніх захворювань.
Висновки. Детальний анамнез захворювання пацієнта, передопераційне виявлення анатомічних особливостей його верхньощелепної пазухи з використанням комп’ютерної томографії, застосування малоінвазивних новітніх методів та технологій хірургічного втручання дозволять мінімізувати виникнення інтрахірургічних та післяопераційних ускладнень, пов’язаних із процедурою синусліфтингу. 

 УДК : 616.314.18-002.4:616.314.22-089.23

Мета роботи – оцінити ефективність застосування адгезивних скловолоконних шин для іммобілізації нижніх фронтальних зубів у схемі комплексної терапії важких стадій пародонтиту (III та IV) у безпосередні та віддалені терміни після лікування в осіб із факторами ризику та без них.
Матеріали та методи. Обстежили 58 хворих із ІІІ та IV стадіями пародонтиту, у них визначали фактори ризику прогресування хвороб пародонта (куріння та цукровий діабет). Після детального пародонтологічного обстеження усім пацієнтам здійснили нехірургічне лікування пародонтиту та іммобілізацію рухомих зубів, використавши адгезивні скловолоконні шини. Після шинування призначили обов’язкову підтримувальну терапію (кожні 3 місяці) з контролем динаміки стану гігієни порожнини рота (РІ), глибини пародонтальних кишень (PD), втрати епітеліального прикріплення (CAL), кровоточивості ясен (BOP) та стану шинувальної конструкції (тріщини та злами шини, порушення крайового прилягання, відрив окремого зуба від загальної конструкції, сколювання матеріалу і дефекти в міжзубних проміжках). Обстеження здійснювали до лікування та в динаміці – безпосередньо після лікування (1 місяць), у віддалені (12, 24, 36 місяців) терміни.
Результати. Протягом 3 років у 67,24 % пацієнтів збережена цілісність шинувальної конструкції, у 32,76 % виявили дефекти шинування на різних етапах спостереження. Цілісність шинувальної конструкції протягом 3 років збережена у 18 (56,25 %) пацієнтів, у котрих визначили фактори ризику розвитку захворювань пародонта, у 21 (80,77 %) хворого без цих факторів (р = 0,06).
Висновки. Застосування адгезивних скловолоконних шин для іммобілізації нижніх фронтальних зубів у схемі комплексної терапії пародонтиту (III та IV стадій) дало змогу зберегти рухомі зуби та знизити значення пародонтальних індексів, які визначали, у безпосередні та віддалені терміни після лікування в осіб з факторами ризику та без них.

УДК 616.314.17-008.1:616.13-004.6[611.018.5:612.397]

Резюме. Чисельні дослідження, проведені упродовж останніх десятиліть, не залишають сумнівів з приводу впливу порушень метаболізму, зокрема ліпідного, на структурно-функціональний стан судин організму. Порушення у системі ліпідного метаболізму крові є загальновизнаним ключовим компонентом патогенезу уражень судинного русла, зокрема пародонта, між тим, механізми порушення транспорту ліпідів при дистрофічно-запальних ураженнях тканин пародонта на тлі атеросклерозу, залишаються не з’ясованими й досі.
Мета дослідження – вивчити порушення ліпідного метаболізму в крові пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу.

Матеріали і методи. Ліпідний спектр було визначено у крові 76 осіб із ГП на фоні АТ (основна група); у 27 пацієнтів із ГП без загальносоматичних захворювань (порівняльна група); у 30 осіб з АТ без супутніх стоматологічних захворювань та у 25 здорових осіб без стоматологічних та соматичних захворювань (контрольна група).
Дослідження показників ліпідограми (ХС, ТГ, ЛПВЩ, ЛПНЩ, ліпази) проводили на автоматичному біохімічному аналізаторі «Cobas Mira Plus» (Швейцарія) з використанням наборів реактивів «Biolatest»
(Чехія). Статистичне обчислення отриманих результатів проводили з використанням прикладних програм Statistica 8.0 (StatSoft, USA) та пакетом статистичних функцій програми Мicrosoft Ехсеl 2021.

Результати досліджень та їх обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що у крові пацієнтом із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу встановлено збільшення рівнів загального холестерину – на 64,38 %, р<0,05, тригліцеридів – у 3,0 рази, р<0,01, ЛПНЩ – на 36,0 %, р<0,05, активності ліпази – на 100,5 %, р<0,01, коефіцієнта атерогенності – у 4,9 раза, р<0,01, на тлі зниження ЛПВЩ – на 46,6 %, р<0,01 стосовно даних у практично здорових осіб контрольної групи.

Висновки. Стан ліпідного складу крові у пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу характеризувався порушенням транспорту холестерину, що виражалось підвищенням рівнів загального холестерину, тригліцеридів і активності ліпази, збільшенням вмісту ЛПНЩ при відповідному зниженні концен-
трації ЛПВЩ. Оцінивши характер змін ліпідного спектра крові, встановили, що найбільший дисбаланс ліпідного метаболізму визначався при ГП ІІІ ступеня, що підкреслює роль дисліпідемії на розвиток ендотеліальної дисфункції.

УДК 616.314.17-008.1:616.13-004.6]616-084

В останні роки науковці велику увагу приділяють взаємозв’язку стоматологічного та загальносоматичного здоров’я, де зокрема, висловлюють думку, що до можливої ролі пародонтиту, в якості незалежного фактору ризику розвитку атеросклерозу (АТ) судин та його клінічних проявів (ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, інсульт). В ряді досліджень було отримано дані, котрі свідчать про спільні патофізіологічні механізми пародонтиту та атеросклерозу, які базуються на основі епідеміологічного взаємозв’язку цих двох захворювань, та на змінах, котрі спостерігались після проведеного лікування пародонтиту, у хворих з атеросклерозом. Зважаючи на те, що пародонтит та атеросклероз широко розповсюдженні захворювання, спостерігається висока частота ускладнень та летальних випадків в результаті атеросклерозу судин, та в зв’язку з цим виникають великі затрати в системі охорони здоров’я, а захворюванням пародонту можна запобігти та ефективно лікувати – все це становить важливу роль з точки зору збереження здоров’я суспільства та зумовлює актуальність нашого дослідження [6].
Мета дослідження – оцінити ефективність запропонованих лікувально-профілактичних заходів при курації генералізованого пародонтиту початкового-І ступеня у хворих на атеросклероз за даними параклінічних індексів.

УДК 616.314.17-008.1:616.13-004.6]616-008.8:616.31

Мета дослідження – на основі динаміки ліпідних та імунологічних параметрів оцінити ефективність ліку-
вання генералізованого пародонтиту початкового – І ступеня у хворих на атеросклероз.

Методи дослідження. Ефективність лікування генералізованого пародонтиту (ГП) початкового – І ступеня оцінювали на основі динаміки ліпідних і імунологічних параметрів у 26 хворих на атеросклероз: 15 осіб – основна група та 11 хворих – контрольна група. У ротовій рідині хворих груп дослідження визначали вміст тригліцеридів (ензиматичний гідроліз з наступним визначенням гліцеролу колорометрично) та активність ліпази (кінетичний, колометричний метод). Вміст концентрації Il-1 та ФНП-α у ротовій рідині визначали імуноферментним методом з використанням стандартних наборів фірми «Diadone» (Франція) та «Immunotech» (Франція), відповідно. Наукова новизна. В результаті проведених досліджень встановлено зниження вмісту тригліцеридів – на 52,89%, IL-1β – на 47,58 %, ФНП-α – на 45,82 %, на тлі зростання активності ліпази – на 39,40 %, р<0,01, р<0,05, стосовно даних до лікування. При цьому, у осіб контрольної групи застосування загальноприйнятих методик для курації дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонту не впливало на покращення значень вивчених ліпідних і імунологічних параметрів.

Висновок. Отже, в результаті застосування розпрацьованої ними лікувально-профілактичної схеми, вда-
лося досягти покращення і стабілізації ліпідних і імунологічних параметрів у ротовій рідині, при курації генералізованого пародонтиту початкового – І ступеня у хворих на атеросклероз.

Ключові слова: генералізований пародонтит, атеросклероз, ліпідні та імунологічні параметри, ротова рідина.