У роботі наведені результати дослідження ланок кровоносного русла яєчка білого щура в нормі та шляхи кровопостачання яєчка щура за умов експериментального цукрового діабету. Морфологічний та морфометричний аналіз ангіоархітектоніки яєчка дозволив оцінити стан його васкуляризації в нормі та за умов стрептозотоциніндукованого цукрового діабету. Глибина структурних змін ланок кровоносного русла яєчка білого щура при цукровому діабеті корелює з морфометричними показниками.
Для ранньої діагностики ускладнень цукрового діабету, що є запорукою успіху для подальшого лікування захворювання, важливо розуміти особливості будови і кровопостачання органів при цукровому діабеті. Домінуючу роль в інвалідизації при цукровому діабеті відіграє ураження стінки судин різних органів.
Мета дослідження: встановити особливості кровоносного русла яєчка білого щура репродуктивного віку в нормі та закономірності перебудови в динаміці перебігу експериментального цукрового діабету.
Матеріали та методи: дослідження проведено на 20 статевозрілих білих щурах-самцях, віком 4,5-7,5 місяців і масою тіла 130-150 г. Експериментальний цукровий діабет моделювали одноразовим внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину («Sigma» США), приготованому на 0,1 М цитратному буфері, рН =4,5, із розрахунку 7 мг на 100 г. маси тіла тварини. Розвиток цукрового діабету контролювали за збільшенням рівня глюкози в крові, який вимірювали глюкозооксидазним методом. Дослідження проводили на тваринах з рівнем глюкози понад 13,4 ммоль/л через 2, 4, 6 і 8 тижнів після початку експерименту. Для ін’єкції судинного русла яєчка використовували водну суспензію казеїнової олійної газової сажі “Темпера». Для проведення морфометричного аналізу використовували наступні кількісні критерії: діаметр мікросудин, густина (щільність) пакування обмінних судин, показник трофічної активності тканини (радіус дифузії). Терміном «обмінні судини» позначали гемокапіляри. Для статистичного аналізу вихідних даних, математичних розрахунків, їх графічного представлення та результатів аналізу використано програмне забезпечення Excel з пакету прикладних програм Microsoft Office. Для оцінки результатів досліджень визначали наступні показники: середнє значення (М); середньоквадратичне відхилення (σ sigma); абсолютну похибку (m).
Cutaneous syndrome is a relevant issue not only among allergic diseases but also among autoimmune disorders. Urticaria is a widespread problem, as its prevalence among the population can reach up to 9%. The main goal of the article is to analyze the role of platelet-activating factor in patients with
hypersensitive vasculitis, autoimmune, and allergic urticaria. Urticarial rash is at the intersection of allergic and autoimmune diseases, where is observed active immunopathogenetic influence of plateletactivating factor in the initiation and maintenance of systemic vasculitis, including hypersensitive/urticarial and cryoglobulinemic vasculitis Considering the significant role of this factor in the pathogenesis of hypersensitive vasculitis and allergic reactions, selective targeting of plateletactivating factor represents a promising therapeutic approach. These include plateletactivating factor receptor antagonists such as
rupatadine and apafant, as well as plateletactivating factor acetylhydrolase inhibitors, enzymes responsible for platelet-activating factor degradation. Targeted intervention on platelet-activating factor holds promise for the improving the quality of life of patients with hypersensitive vasculitis, autoimmune disorders, and allergic urticaria.
Keywords: platelet activation factor, hypersensitive vasculitis, urticaria.
The review focused on managing of patients with hereditary angioedema by administering C1 - INH concentrate therapy. Hereditary angioedema is a
norphan disorder characterized by recurrent episodes of angioedema, usually localized to the skin / subcutaneous tissue or mucous membranes of the upper respiratory tract and gastrointestinal tract and does not respond to usual treatment with antihistamines, corticosteroids, or adrenaline.
Suspicion of HAE І or HAE II should be the basis for requesting laboratory tests to c onfirm the diagnosis. Determination of the function of C1 -
INH, C1 - INH protein and C4 in serum/plasma is used to diagnose HAE І or HAE II. Own clinical case of management of the patients with HAE was
proposed. Typical complex therapy includes a number of me asures to a void triggers of exacerbations and the development of a clear drug treatment plan with the patient (treatment of the acute condition, short - term (pre - procedural) and long - term prophylaxis). The importance of am
ultidisciplinary a pproach in the management of the patient swith HAE is an important step towards timely verification of this rare/orphan disease.
Key words: Hereditary angioedema, diagnosis, C1 - INH concentrate therapy.
Огляд був зосереджений на діагностиці та лікуванні пацієнтів із спадковим ангіоневротичним набряком з використанням концентрату С1
- інгібітора. Спадковий ангіоневротичний набряк – це орфанне захворювання з характерними рецидивами ангіоневротичного набряку в
шкірі/підшкірній клітковині або слизових оболонках верхніх дихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту, який не регресує на тлі
застосування антигістамінних препаратів, кортикостероїдів чи адреналіну. Типова лабораторна діагностика передбачає виявлення у пацієнтів з САН І та САН ІІ низького рівня С4 в сироватці крові, низької функціональної активності С1 -інгібітора, а також низького рівня С1- інгібітора при САН I
типу; низького/нормального рівня С1- інгібітора та низької функціональної активності С1 - інгібітора при САН IІ типу. Запропонований
власний клінічний випадок менеджменту пацієнта із САН, який є комплексним і включає низку заходів щодо уникнення тригерів загострень та розробку з пацієнтом чіткого плану медикаментозного лікування (усунення гострого стану, короткострокову (допроцедурну) та довгострокову профілактику). Розуміння необхідності мультидисциплінарного підходу до ведення пацієнтів із САН є важливим етапом до вчасної верифікації цього первинного імунодефіциту.
Ключові слова: спадковий ангіоневротичний набряк, діагностика, концентрат С1-інгібітора
The review focused on managing patients with pulmonary sarcoidosis against the backdrop of systemic vasculitis and the influence of a set of triggers
which can be manifested by basal lymphadenopathy, infiltration of lung tissue, and damage to the eyes and skin, histologically characterized by
the formation of non-caseous epithelioid-cell granulomas. A clinical case for managing patients with pulmonary sarcoidosis against systemic vasculitis was
proposed. In this clinical case, it is crucial to consider the multifactorial nature of the pathology in the patient with the dominance of exogenous
triggers (autoimmune pathology, sensitization, exposure to infectious factors, chemicals, stress), which can trigger the development of PS, complicate the course of accompanying pathology, and deteriorate the quality of life. Additionally, diagnosing PS in patients with other lung pathology, such as bronchial asthma, is often tricky and can affect the course of the underlying disease. Long-term immunosuppressive therapy may cause a secondary
infection (viral, bacterial, fungal), which may require adequate etiotropic therapy.
Keywords: pulmonary sarcoidosis, systemic vasculitis, diagnosis, immunosuppressive therapy
Огляд був зосереджений на вчасній діагностиці та лікуванні пацієнтів із саркоїдозом на тлі системного васкуліту та впливу комплексу тригерних
факторів, що може проявлятися прикореневою лімфаденопатією, інфільтрацією легеневої тканини та ураженням очей і шкіри, гістологічно
характеризується формуванням неказеозних епітеліоїдно - клітинних гранульом. Запропонований власний клінічний випадок менеджменту пацієнта із саркоїдозом та системним васкулітом яскраво демонструє необхідність враховувати мультифакторність патології у пацієнта з перевагою екзогенних тригерів (автоімунна патологія, сенсибілізація, вплив інфекційних факторів, хімічні речовини, стрес), які можуть спровокувати
розвиток саркоїдозу легень, ускладнити перебіг супутньої патології та погіршити якість життя. Окрім того, складність діагностики саркоїдозу легень часто виникає у пацієнтів з іншою легеневою патологією (зокрема бронхіальною астмою), що модифікує перебіг основного захворювання. Тривала імуносупресивна терапія може спричинити розвиток вторинної інфекції (вірусної, бактеріальної, грибкової), що своєю чергою вимагатиме адекватної етіотропної терапії.
Ключові слова: саркоїдоз легень, системний васкуліт, діагностика, імуносупресивна терапія
.
Aging is a natural process that engages all the body’s systems and tissues. Aging leads to chronic inflammation, contributing to the overall aging process. A persistently activated immune system becomes pro-inflammatory, contributing to age-related inflammation. Objective- to assess the level of receptor-
li gand interactions of apoptotic markers on cytotoxic CD8 and NK (CD56) cells in patients with long COVID. R esearch methods comprised clinical evaluation of patients, flow cytometry, and statistical data analysis. Results. There was a significant reduction in CD3, CD4 lymphocytes, and NK cells among long COVID patients, while CD8 and CD19 cells were significantly elevated com pared to the control group of middle - aged individuals. Concerning the expression of the FasL ligand in long COVID patients, a notable difference was found between long COVID patients and older age groups. In contrast, no significant difference was noted in the expression of FasR on NK cells. In terms of expression of the PD1R receptor and its ligand PD1L on cytotoxic CD8 cells, a notable difference was observed between the long COVID patient group and the middle - aged control group; however, no significant difference was noted between the long COVID patient group and the older control group. Conclusions. Changes in the expression of apoptotic markers in long COVID- 19 patients and elderly individuals correlate, suggesting a connection between aging and infect ious burdens in patients.
Keywords: long COVID, cytotoxic T cells, NK cells, aging, senescence, apoptosis
Старіння –це фізіологічний процес, дотякого залучені всіисистеми і тканинииорганізму. Старінняиспричиняє хронічне запалення, але і хронічне запалення може потенціювати старіння. Хронічно «активована» імунна система стає прозапальною і посилює вікові запальні процеси.
Мета дослідження – оцінити рівень рецепторно-лігандних взаємодій апоптичних маркерів на цитотоксичних CD8 та NK (CD56) клітинах у хворих і з Long COVID.
Методи дослідження охоплювали клінічну оцінку пацієнтів, проточну цитометрію та статистичне опрацювання даних.
Результати. У групі постковідних пацієнтів були достовірно знижені C D3, CD4 лімфоцити та NK - клітини, а кількість CD8 та CD19 клітин була достовірно вища порівняно з контрольною групою осіб середнього віку. Щодо експресії ліганда FasL у постковідних пацієнтів, то достовірна різниця простежувалася як у групі постковідних пацієнтів, так і у групі осіб літнього віку, а в експресії FasR не було достовірної різниці на NK
- клітинах. Стосовно експресії на цитотоксичних CD8 клітинах рецептора PD1R та його ліганда PD1L, то достовірна різниця виявлена у групі постковідних пацієнтів та групі контролю осіб середнього віку, але не було виявлено достовірної різниці між групою постковідних пацієнтів та групою контролю осіб літнього віку.
Висновки. Зміни в експресії апоптичних маркерів у постковідних пацієнтів та осіб літнього віку корелюють між собою, що свідчить про зв'язок між старінням та інфекційним навантаженням у пацієнтів.
Ключові слова: l ong COVID, цитотоксичні Т - клітини, NK - клітини, старіння, клітинне старіння, апоптоз
.