Куріння залишається одним із провідних модифікованих факторів ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ), ішемічної хвороби серця (ІХС), що зумовлено його доведеним впливом на розвиток і прогресування атеросклерозу. Сигаретний дим, який містить понад 4000 хімічних сполук [1], запускає ключові механізми атерогенезу, включаючи ендотеліальну дисфункцію та пошкодження ендотелію, стимуляцію прозапальних процесів і формування прокоагуляційного стану [2], зокрема куріння, також може сприяти погіршенню перебігу постковідного синдрому та розвитку його ускладнень [3].

Мета. Оцінити рівні гематологічних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та за наявності постковідного синдрому та звички куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних гематологічних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to- lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).

Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.

Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×10⁹/л (ІА) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,03). Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×10⁹/л (ІА) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,01).

У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІА), p<0,03).

Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×10⁹/л (ІБ) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×10⁹/л (ІБ) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на

33,88% (1,21±0,12×10⁹/л (ІБ) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×10⁹/л (ІБ) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння виявлено достовірно найвищі середні показники гематологічних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому та некурцями загалом. Водночас, у некурців із постковідним синдромом також реєструвались вищі рівні гематологічних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому. Результати дослідження свідчать про ймовірно підвищення інтенсивності прозапального впливу, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів гематологічних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.

Мета. Оцінити гематологічні показники у пацієнтів із нестабільною стенокардією (НС) залежно від наявності постковідного синдрому та звички куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до

76 років (середній вік – 60,32±0,66 року). Наявність постковідного синдрому визначали за POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. До першої (І) групи залучили 87 пацієнтів із постковідним синдромом, до другої (ІІ) групи – 60 осіб без постковідного синдрому. Пацієнтів кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА – курці, ІБ, ІІБ – некурці. Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп.

Результати. Середній рівень тромбоцитів був достовірно вищим у підгрупі ІА на 14,9% порівняно з підгрупою ІІБ (245,33±10,22×10⁹/л (ІА) проти 208,78±10,85×10⁹/л (ІІБ), p < 0,008). Також у підгрупі ІА відзначалося достовірне підвищення рівнів лейкоцитів і нейтрофілів на 16,3% (8,66±0,43×10⁹/л проти 7,25±0,35×10⁹/л, p < 0,008) і 29,2% (5,68±0,41×10⁹/л проти 4,02±0,24×10⁹/л, p < 0,0006) відповідно. Середній показник середнього об’єму еритроцитів (MCV) у підгрупі ІА був вищим на 4,15% порівняно з ІІБ (91,61±1,13 фл проти 87,81±0,79 фл, p < 0,003), тоді як рівень концентрації гемоглобіну в еритроциті (MCHC) був достовірно нижчим на 3,09% (339,24±3,18 г/л проти 349,71±2,77 г/л, p < 0,008). У порівнянні з підгрупою ІІА, підгрупа ІА мала вищі рівні лейкоцитів на 13,39% (8,66±0,43×10⁹/л проти 7,50±0,39×10⁹/л, p < 0,03) та нейтрофілів на 16,73% (5,68±0,41×10⁹/л проти 4,73±0,32×10⁹/л, p < 0,04). У підгрупі ІБ середній рівень тромбоцитів був вищим на 13,34% порівняно з ІІБ (240,92±6,99×10⁹/л проти 208,78±10,85×10⁹/л, p < 0,005), а нейтрофілів - на 12,61% (4,60±0,21×10⁹/л проти 4,02±0,24×10⁹/л, p < 0,04). Значення MCV у підгрупі ІБ також було достовірно вищим на 2,17% (89,76±0,80 фл проти 87,8±0,79 фл, p < 0,04), тоді як MCHC - нижчим на 2,20% (342±2,23 г/л проти 349,71±2,77 г/л, p < 0,01). У підгрупі ІІА середній рівень тромбоцитів був вищим на 9,81% порівняно з ІІБ (231,48±10,7×10⁹/л проти 208,78±10,85×10⁹/л, p < 0,05), а нейтрофілів - на 15% (4,73±0,32×10⁹/л проти 4,02±0,24×10⁹/л, p < 0,03). Середній рівень MCV у підгрупі ІІА був вищим на 3,92% (91,39±0,93 фл проти 87,81±0,79 фл, p < 0,001), тоді як рівень MCHC був нижчим на 2,18% (342,09±3,39 г/л проти 349,71±2,77 г/л, p < 0,04). Крім того, у підгрупі ІА рівень лейкоцитів та нейтрофілів був вищим на 15-19% порівняно з ІБ (8,66±0,43×10⁹/л проти 7,29±0,23×10⁹/л, p < 0,002 та 5,68±0,41×10⁹/л проти 4,60±0,21×10⁹/л, p < 0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС ІА групи виявлено достовірно вищий рівень тромбоцитів, лейкоцитів і нейтрофілів порівняно з ІІА, ІБ, ІІБ, що свідчить про більш виражений запальний компонент у цій групі. MCV був достовірно вищим у підгрупах з постковідним синдромом порівняно з підгрупою ІІБ, тоді як MCHC - нижчою, що може вказувати на наявність певних особливостей еритропоезу та зміну морфологічних характеристик еритроцитів при постковідному синдромі.

Introductions. Inflammation plays a crucial role in the occurrence and progression of atherosclerosis. Recent studies have explored the clinical effects of inflammatory reactions in the development of coronary heart disease. They found that different subtypes of leukocytes—specifically neutrophils, lymphocytes, and monocytes—provide more predictive value for assessing the risk of cardiovascular disease than just the total leukocyte count. Additionally, several studies have reported hematological abnormalities in COVID-19 patients. These abnormalities include an increase in white blood cell count, as well as a decrease in red blood cell count and hemoglobin levels. Such alterations are associated with a higher risk of severe disease and poorer outcomes. Smoking is also a recognized risk factor, as noted in the Framingham Heart Study. Smokers face an increased risk of myocardial infarction or sudden cardiac events.

Aim. To evaluate the levels of leukocyte inflammatory markers in patients with unstable angina and post-COVID-19 syndrome, based on smoking status.

Materials and Methods. The study involved 147 patients with unstable angina aged between 35 and 76 years, with a mean age of 60.32 ± 0.66 years. Among the participants, 17.69% (n=26) were women, while 82.31% (n=121) were men. The presence of post-COVID syndrome was assessed using the POSTCOVID-19 Functional Status Scale, which allowed for the division of patients into two groups: group (I) comprised 87 patients (59.18%) with post-COVID syndrome, and group (II) included 60 individuals (40.81%) without post-COVID syndrome. Each group was further categorized into subgroups based on smoking status: subgroup IA and IIA consisted of smokers, while subgroup IB and IIB comprised non-smokers. The study measured several leukocyte inflammatory markers, including the Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio (NLR), Monocyte-to-Lymphocyte Ratio (MLR), Systemic Immune Inflammation Index (SII), Systemic Inflammation Response Index (SIRI), and Aggregate Index of Systemic Inflammation (AISI). Comparisons were made between the subgroups: IA and IIB, IA and IIA, as well as IB and IIB, taking into account the presence or absence of post-COVID syndrome and smoking status.

Results and discussion. The data obtained revealed that mean Neutrophil-Lymphocyte Ratio (NLR) levels were significantly higher in the smoking subgroup experiencing post-COVID syndrome (designated as IA) compared to the non-smoking subgroup without post-COVID syndrome (designated as IIB). Specifically, NLR levels in subgroup IA were 50% greater, measuring 3.47±0.85×10⁹/L, compared to 1.73±0.12×10⁹/L in subgroup IIB (p<0.03). Additionally, the average Monocyte-Lymphocyte Ratio (MLR) was also significantly elevated in subgroup IA by 37.9%, with values of 0.29±0.04×10⁹/L for IA versus 0.18±0.02×10⁹/L for IIB (p<0.03).  The aggregate indices of leukocyte inflammation, including Systemic Inflammatory Index (SII), Systemic Inflammatory Response Index (SIRI), and Aggregate Immune Score Index (AISI), were significantly higher in subgroup IA, ranging from 52% to 62% compared to subgroup IIB. Specifically, SII was 52.7% higher (803.81±163.64×10⁹/L for IA vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIB, p<0.009), SIRI was 60.8% higher (2.02±0.60×10⁹/L for IA vs. 0.80±0.09×10⁹/L for IIB, p<0.02), and AISI was 62.7% higher (466.64±115.80×10⁹/L for IA vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIB, p<0.01). When comparing smokers with post-COVID syndrome (IA) to smokers without post-COVID syndrome (IIA), MLR was 37.93% higher in the IA subgroup (0.29±0.04×10⁹/L for IA vs. 0.18±0.02×10⁹/L for IIA, p<0.02). SIRI was 55.9% higher (803.81±163.64×10⁹/L for IA vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIA, p<0.05), and AISI was 53.99% higher (466.64±115.80×10⁹/L for IA vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIA, p<0.03). Among non-smokers, individuals with post-COVID syndrome (IB) exhibited significantly higher levels of inflammatory leukocyte markers compared to non-smokers without post-COVID syndrome (IIB), showing increases of 33% to 40%. Specifically, NLR was 34.2% higher (2.63±0.22×10⁹/L for IB vs. 1.73±0.12×10⁹/L for IIB, p<0.005), SII was 39.16% higher (625.26±57.12×10⁹/L for IB vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIB, p<0.001), SIRI was 33.88% higher (1.21±0.12×10⁹/L for IB vs. 0.80±0.09×10⁹/L for IIB, p<0.01), and AISI was 39.57% higher (288.05±32.20×10⁹/L for IB vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIB, p<0.006).

Conclusions. Patients with unstable angina who present with both post-COVID syndrome and a history of smoking (IA) demonstrate the highest average levels of leukocyte inflammatory markers. In comparison, smokers without post-COVID syndrome (IIA) and non-smokers in general (IB and IIB) exhibit lower levels. It is noteworthy that non-smokers with post-COVID syndrome (IB) still display elevated levels of leukocyte inflammatory markers relative to non-smokers without post-COVID syndrome (IIB). These results indicate that both post-COVID syndrome and smoking may independently exert pro-inflammatory effects, leading to a significantly enhanced inflammatory response, as reflected by increased average levels of leukocyte inflammatory markers in the affected subgroups. The interplay between these factors serves to amplify their individual effects, culminating in a markedly pronounced inflammatory response.

Keywords: ischemic heart disease, unstable angina, COVID-19, post-COVID syndrome, smoking, inflammation markers.

УДК. 618.146-007.41:618.15-002-022.7] :618.179]-07-08

Як відомо, ектопія циліндричного епітелію – патологічний процес на піхвовій частині шийки матки з подальшим розвитком на ураженій поверхні циліндричного епітелію і є найбільш поширеним фоновим захворюванням шийки матки. Мінливість мікробного складу під дією екзогенних та ендогенних чинників протягом репродуктивного життя є особливістю вагінального біотопу і тригером розвитку бактеріального вагінозу, який є найбільш поширеним захворюванням серед незапальних патологічних станів нижніх відділів статевих шляхів, який пов’язаний із дисбіозом вагінального біотопа, і характеризується надмірним розмноженням облігатноанаеробних бактерій, різким зниженням або зникненням пулу лактобактерій.

Метою нашої роботи було оптимізувати діагностику і тактику лікування пацієнток раннього репродуктивного віку з ектопією циліндричного епітелію шийки матки на фоні бактеріального вагінозу.

За період 2019-2023рр проведено комплексне обстеження і лікування 78 жінок віком 19-24 років (середній вік 22,8 ± 0,5 років) з вперше виявленою ектопією циліндричного епітелію шийки матки або рецидивом зазначеної патології на фоні бактеріального вагінозу. Критеріями виключення із дослідження були вагітність, сексуально-трансмісивні захворювання, застосування хімічних контрацептивів і пацієнтки, які мали в анамнезі алергічні реакції на запропоновані лікарські засоби. Матеріал для дослідження отримували із заднього, бокових склепінь піхви, цервікального каналу та уретри послідовно одноразовим стерильним інструментом Суtоbrush. Бактеріологічне дослідження вагінального вмісту здійснювали із використанням селективних диференційно-діагностичних живильних середовищ. Проводили обстеження за допомогою молекулярно-біологічного методу із використанням полімеразної ланцюгової реакції у реальному часі.

На час обстеження головними причинами звертання були скарги на рясні гомогенні виділення білого або сірого кольору з неприємним запахом риби, які висловили 85,90% (67) хворих, печія у ділянці зовнішніх статевих органів спостерігалася у 65,38% (51) жінок, свербіж геніталій у 19,23% (15) пацієнток, дизуричні розлади – у 17,95% (14) обстежених, диспареунія у 6,41% (5) хворих. У 14,10% (11) жінок, які звернулися до акушера-гінеколога з профілактичною метою, скарги були відсутні. Під час проведеня проби Шиллера констатували симптом “манної крупи” – дрібноточкові йоднегативні ділянки (що є кольпоскопічними ознаками бактеріального вагінозу). Результати кольпоскопічного і патоморфологічного дослідження тканин шийки матки виявились однаковими. Динамічне спостереження проводили протягом 3 місяців. Оцінку біоценозу піхви здійснювали після завершення антимікробної терапії і через 3 місяці моніторінгу, а також додатково за показами (відновлення скарг або клінічних проявів). Оцінка стану мікробіоценозу піхви після завершення антимікробної терапії засвідчила ефективну деконтамінацію слизових оболонок статевих органів пацієнток обох клінічних груп. рН-метрія вагінальних виділень ствердила поступове, але статистично достовірне, у порівнянні з вихідними даними, окислення вагінального середовища у всіх обстежених.

В результаті аналізу лабораторного дослідження вагінального мікробіоценозу хворих після антимікробного лікування зафіксовано суттєві зміни кількісного і якісного складу вагінальної мікрофлори: ідентифіковано 7 видів мікроорганізмів у значно меншій кількості проти 15 видів у значно більших титрах до лікування. Усі учасниці дослідження відзначили відсутність побічної дії препарату деквалінію хлориду у вигляді вагінальних таблеток. Застосування перорального пробіотика, який містить комбінацію штамів L.rhаmnоsus GR-1 та L.rеutеrі RС-14 у дозі 109 КУО/мл дає можливість якісніше відновити мікрофлору Dоdеrlеіn, досягти стійкої корекції дисбіотичних порушень, яка зберігалася протягом наступних трьох місяців, відновити рН вагінального вмісту. Таким чином, при виборі методу лікування ектопій шийки матки, ускладнених бактеріальним вагінозом, у жінок раннього фертильного віку слід враховувати особливості кольпоскопічної, мікроско-пічної, цитологічної та гістологічної картини та обирати індивідуальний та диференційований підхід, органозберігаючих методик лікування ектопії циліндричного епітелію шийки матки у жінок раннього фертильного віку. Висока лабораторна і клінічна ефективність, а також добра переносимість деквалінію хлориду як одного із компонентів у схемі комбінованої терапії бактеріального вагіноз у корекції дисбіотичних порушень та вагінозу сприяє значній редукції скарг, зокрема клінічних проявів ектопії шийки матки, достовірному зменшенню бактеріального обсіменіння.

Згідно даних IDF у 2021 році в Європі зареєстровано 61 млн. пацієнтів з цукровим діабетом. Якщо обізнаність лікарів всіх ланок надання медичної допомоги стосовно етіології, діагностики та лікування ЦД 1 та 2 типу є достатньою, не всі можуть диференціювати його інші типи. LADA-діабет характеризується наявністю всіх звичних симптомів дебюту діабету, що може бути помилково сприйняте як ЦД 2 типу. Однак, в основі патогенезу LADA-діабету лежить наявність аутоімунного компоненту ураження В-острівців Лангерганса, що клінічно характеризується швидким прогресуванням та необхідністю замісної інсулінотерапії. Невідповідності в діагностиці можуть призвести до стрімкого розвитку незворотних діабетичних ускладнень.

Мета: на прикладі клінічного випадку представити діагностичні критерії та особливості перебігу LADA-діабету.

Клінічний випадок. Пацієнт О., 55 років госпіталізований у терапевтичне відділення зі скаргами на сухість в роті, ніктурію, поліурію, полідиспію, загальну слабкість, затерпання та мерзлякуватість нижніх кінцівок, біль голови, почервоніння обличчя, запаморочення, загальну слабкість.

З анамнезу відомо, що вищеописані скарги став відмічати з грудня 2024 року коли було встановлено вперше діагностований ЦД 2 типу, стадія декомпенсації (HbA1C 16,31 %, кетони сечі 3+). З того часу приймав пероральні цукрознижуючі препарати (метформін 2000 мг/добу та дапагліфлозин 10 мг/добу). У зв’язку з подальшим погіршенням стану (наростанням кетонемії, погіршенням зору, вираженої загальної слабкості та відкритими ранами нижніх кінцівок, які не загоюються), госпіталізований у відділення терапії для подальшого обстеження та лікування.

При обʼєктивному обстеженні відхилень не було. SpO2 98%, АТ 140/90 мм рт. ст., ЧСС 81 уд/хв. При лабораторному обстеженні в загальному аналізі крові без патологічних змін. Загальний аналіз сечі: глюкоза 3+, кетони 2+, всі інші показники в нормі. Біохімічний аналіз крові: глюкоза 11,7 ммоль/л, заг. білок, креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, заг. білірубін, електроліти – в нормі. Аналіз на фактори вуглеводного обміну: інсулін 2,01 мкМО/мл, С-пептид 1,15 нг/мл, HOMA-IR 0,93, HbA1C 10,0 %. Аналіз на АТ до GADA: 58,24 Од/мл. Аналіз на АТ до котранспортеру цинку 8: 39 Од/мл. Глюкозуричний профіль: 08:00 — 16:00 п.в. 1010, глюкоза 0,2 ммоль/л; 16:00 — 24:00 п.в. 1014, глюкоза 1,5 ммоль/л; 24:00 — 08:00 п.в. 1017, глюкоза 61,0 ммоль/л. Глікемічний профіль: 10,4 — 13,2 — 17.4 — 15,0 ммоль/л. Дуплексне сканування артерій нижніх кінцівок: ознаки атеросклеротичного ураження артерій на рівні клубово-стегнового-підколінних сегментів із багатоповерховими стенотичними змінами 50-60%; на рівні гомілкових артерій ураження характерні для ангіопатій.

На основі обстежень діагностовано: LADA-діабет, важкого ступеня, стадія декомпенсації. Для контролю рівня глюкози було застосовано базис-болюсну терапію в загальнодобовій дозі 66 Од (Тожео + Новорапід). Глікемічний профіль (після введення інсуліну): 5,1 – 6,2 – 4,9 – 5,7 ммоль/л. Після проведеного лікування стан хворого покращився: зменшення кількості актів сечовипускання, відсутність ніктурії, прояснення свідомості (внаслідок купування кетонемії), зменшення ознак ангіо- та нейропатії нижніх кінцівок, загоєння ран.

Висновки. У хворих на ЦД резистентних до лікування доцільно обстежувати на інші типи ЦД з метою своєчасної діагностики, визначення тактики лікування та подальшого спостереження. Популяризація знань серед лікарів щодо діагностики LADA-діабету покращує тривалість та якість життя пацієнтів.