The properties of the spin-valve structure, based on two ferromagnetic layers divided by a layer of non-magnetic metal, in the geometry of the current perpendicular to the plane are modeled. In addition to well-known classical twochannel conductivity model proposed by Nevill Mott, the developed model takes into account spin scattering on the surface between structures. The developed model uses equivalent electrical circuits to simulate a spin valve with parallel and antiparallel alignment. On the basis of this model, the dependences of the giant magnetic resistance on two geometric parameters of the structure—the ratio between the thickness of the free and the thickness of the fixed layers, and their ratio to the length of spin diffusion—are derived. Based on the developed model, numerical data are obtained for the spin valve, where the ferromagnetic layers are made of cobalt, permalloy, iron, and nickel. The portion of surface scattering in the giant magnetic resistance is also investigated. A general conclusion is made about the slight increase of the giant magnetic resistance due to the influence of surface scattering for structures based on cobalt, permalloy, and iron, but not for nickel. This outlines the scope of applicability of the developed model. 

In the pathogenesis of acute widespread peritonitis and accompanying diabetes, a vital link is an endogenous intoxication caused by the translocation of microorganisms and their toxins from the intestine into the blood, metabolic changes, and immunological reactivity of the body. Our work aimed to investigate the microbial composition in the parietal intestinal biotope and the features of the blood cytokine profile in animals with acute disseminated peritonitis on the background of streptozotocininduced diabetes. The study was conducted on 56 sexually mature non-linear white male rats. Diabetes mellitus was modeled by a single intraperitoneal injection of streptozotocin (60 mg/kg). On the 14th day of the development of streptozotocin-induced diabetes mellitus, a 10% filtered fecal suspension (0.5 mL) was injected into the abdominal cavity of animals, and acute generalized peritonitis was initiated. Sowing on nutrient media was carried out for bacteriological research to isolate a pure culture of microorganisms and their identification. The concentration of TNF-α, IL-1β, and IL-6 was studied by solid-phase enzyme immunoassay.
The research results demonstrate an imbalance of cytokines in the dynamics of experimental acute disseminated peritonitis against the background of diabetes and quantitative and qualitative changes in the microbiota of the parietal intestinal biotope. A decrease in the number of Escherichia coli strains isolated in monoculture and an increase in the number of twocomponent and three-component microbial associations were revealed, among which Enterobacter aerogenes, Escherichia coli, Bacteroides spp., Proteus mirabilis, Klebsiella spp. and Candida species prevailed.

Modern aspects of the pathogenesis of acute inflammation of the peritoneum that is concurrent with diabetes involves analysis of metabolic mechanisms, in particular peroxidaton of proteins – antioxidant defense. Therefore, the objective of our study was to examine the interrelation between the processes of free-radical oxidation of proteins and antioxidant system in the dynamics of development of acute generalized peritonitis against the background of streptozotocin-induced diabetes. The study was performed on 56 non-linear white mature male rats. Diabetes mellitus was modeled by a single intraperitoneal injection of streptozotocin (60 mg/kg). On the 14th day of the development of streptozotocin-induced diabetes, we injected 10% filtrated faeces suspension (0.5 mL) into the abdominal cavity, thus initiating acute generalized peritonitis. Oxidative modification of proteins in blood serum was studied using the I. F. Meshchyshen’s method and the condition of antioxidant protection was monitored according to the activities of superoxide dismutase, catalase, content of reduced glutathione, and the level of ceruloplasmin.
The study of the parameters of free-radical oxidation of proteins and study of the condition of antioxidant system in
blood of the rats with experimental acute generalized peritonitis against the background of streptozotocin-induced diabetes demonstrated that oxidative protein modification grew, while the parameters of the activity of antioxidant system were being inhibited, depending on the stage of acute inflammation of the peritoneum. We determined inverse correlation relationships between the products of free-radical oxidation of proteins and parameters of antioxidant system on the third and on the seventh days of modelling of combined pathology. Manifestation of acute generalized peritonitis concurring with streptozotocin-induced diabetes was accompanied by a gradual accumulation of the products of free-radical oxidation of proteins and exhaustion of the antioxidant defense during all stages of the development of acute inflammation of the peritoneum, peaking on the seventh day after administration of faecal suspension (terminal stage of peritonitis). The observed inverse correlations between the levels of oxidative modification of proteins and the activity of superoxide dismutase, catalase, reduced glutathione, and ceruloplasmin on
the third and on the seventh days of modelling of combined pathology indicate a predictive role of the processes of free-radical oxidation of proteins in exhaustion of antioxidant-defense resources.

У пацієнтів із меланоцитарними новоутвореннями шкіри (МНШ) найбільш радикальним методом лікування, так званим «золотим стандартом», на думку багатьох сучасних дослідників, є хірургічне видалення – ексцизійна біопсія [1]. Особливо це важливо за наявності диспластичних (атипових) невусів, що часто поєднуються з внутрішньодермальними і в окремих випадках можуть трансформуватися в поверхнево поширену меланому шкіри (МШ) [13]. Слід зазначити, що остаточний діагноз «диспластичний невус» (пігментний невус – ПН) потрібно встановлювати тільки після гістологічного дослідження, оскільки клінічно відрізнити прогресуючий ПН від ранньої меланоми неможливо [16]. За рекомендаціями більшості авторів, при ексцизійній біопсії на всю товщину шкіри захоплення здорових тканин має становити 2–10 мм від границі новоутворення, а після виявлення МШ рекомендована реоперація – висічення післяопераційного рубця [16]. Під час гістологічного дослідження біоптатів обов’язковими є: визначення максимальної товщини пухлини за Breslow (у мм); визначення рівня інвазії за Clark; визначення виразкування первинної пухлини; визначення мітотичного індексу (кількість мітозів на 1 мм2) при товщині пухлини до 1 мм включно; наявність транзиторних або сателітних метастазів; нейротропізм; десмоплазія, оцінка країв резекції на наявність пухлинних клітин. Під час визначення поширення меланоцитарного об’єкта шкіри виникають труднощі з макроскопічною оцінкою їхнього субклінічного поширення, тому первинно визначений розмір необхідної зони безпеки (площа хірургічного охоплення здорових тканин) у разі видалення ПН може виявитись необґрунтовано великим або недостатнім. Зазвичай під час гістологічного дослідження біоптатів встановлюється глибина інвазії та відстань від країв висічення шляхом дослідження паралельних шарів препарату [11]. Однак за даного методу поза полем дослідження можуть опинитися невусні клітини, розташовані між поверхнями проведених зрізів біоптату, що являють собою не попереджуваний ризик рецидивів. Цю небезпеку рекомендують знизити шляхом збільшення кількості гістологічних зрізів, але існує певна складність у тому, що чим більші розміри видаленого утворення, тим більша відстань між зрізами та тканинами, які піддаються мікроскопії [6,10].

УДК 618.396-02:618.36]-084

Передчасні пологи, незважаючи на значні досягнення перинатальної медицини в останні десятиліття, залишаються актуальною світовою та національною медико-соціальною проблемою, оскільки є провідною причиною перинатальної захворюваності та смертності. Згідно із сучасними поглядами, дисфункція плаценти може бути однією з причин передчасних пологів, а частота її, за даними рандомізованих досліджень, може становити від 78 до 91% залежно від термінів вагітності. Водночас проведені на сьогодні дослідження не дають чіткого розуміння щодо ролі своєчасної діагностики та профілактики дисфункції плаценти для попередження передчасних пологів.

Мета дослідження: клінічне оцінювання поширеності плацентарної дисфункції у жінок із ризиком передчасних пологів та із їхньою загрозою.

Матеріали та методи. Під спостереженням перебувало 180 вагітних. Для досягнення мети були сформовані три досліджувані групи. І група – 73 вагітні із загрозою передчасних пологів; ІІ група – 77 вагітних із чинниками ризику передчасних пологів. Жінок із чинниками ризику передчасних пологів включали у дослідження на етапі планування вагітності (ІІА підгрупа, 39 жінок) або з моменту звернення у жіночу консультацію для спостереження за перебігом вагітності (ІІВ підгрупа, 38 вагітних). До контрольної групи увійшли 30 вагітних із неускладненим перебігом вагітності. Ультразвукове дослідження за трансабдомінальною методикою з кольоровим допплерівським картуванням, визначення рівнів вільного естріолу, прогестерону та плацентарного лактогену у сироватці крові проводили у 18–21+6 та 28–30 тиж гестації.

Результати. Аналіз поширеності у пацієнток досліджуваної когорти факторів ризику дисфункції плаценти і передчасних пологів засвідчив, що у вагітних з передчасними пологами (І група) поєднання чинників ризику становило 5,2; у вагітних, які отримували прегравідарну підготовку (ІІА підгрупа) – 3,2; у вагітних, які були включені у дослідження у І триместрі гестації (ІІВ підгрупа), – 4,7, тоді як у вагітних групи контролю – тільки 0,8 (р<0,05). Загрозу раннього мимовільного викидня з утворенням ретрохоріальної гематоми як клінічний прояв первинної плацентарної дисфункції фіксували у 43,8% вагітних, дострокове розродження яких було проведено за медичними показаннями. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти у цих пацієнток можна розглядати як декомпенсацію первинної дисфункції плаценти з переходом у гостру плацентарну недостатність. Формування хронічної дисфункції плаценти, що клінічно проявлялось синдромом затримки росту плода, найчастіше спостерігалось у пацієнток, у яких вагітність завершилась спонтанними передчасними пологами у 34– 36+6 тиж за наявності цілого плодового міхура, – 68,6% порівняно з пологами у 28–33+6 тиж гестації – 25,9% і з пологами у 22–37+6 тиж – 13,3%.

Висновки. Клінічні прояви дисфункції плаценти виявляли у 30,6% пацієнток з передчасними пологами за наявності морфологічних її ознак у 60,4% випадків, що свідчить про прихований перебіг плацентарної недостатності до розвитку передчасних пологів. Морфологічні ознаки дисфункції плаценти виявляли у 87,5% випадків передчасних пологів за медичними показаннями та у 100,0% випадків спонтанних пологів у 22–27+6 тиж гестації (при поєднанні чинників ризику від 2,1 до 3,0), у 66,7% – при передчасних пологах у 28–33+6 тиж вагітності, у 40,0% – при передчасних пологах у 34–36+6 тиж вагітності і тільки в одному (5,6%) випадку – при термінових пологах. Частота фіксації морфологічних характеристик дисфункції плаценти корелює з частотою ранніх ускладнень гестації, у першу чергу з утворенням ретрохоріальних гематом у першій половині вагітності.

Premature birth, despite the significant achievements of perinatal medicine in recent decades, remains an urgent global and national medical and social problem, as it is the leading cause of perinatal morbidity and mortality. According to modern views, placental dysfunction can be one of the causes of premature birth, and its frequency, according to randomized studies, can be from 78 to 91%, depending on the gestational age. At the same time, the research conducted to date does not provide a clear understanding of the role of timely diagnosis and prevention of placental dysfunction in preventing premature birth.

The objective: to perform clinical evaluation of the prevalence of placental dysfunction in women at risk of preterm birth and with threat of preterm birth. Materials and methods. 180 pregnant women were took part in the study. To achieve the research aim, three research groups were formed. I group – 73 pregnant women with threat of premature birth; II group – 77 pregnant women with risk factors for premature birth. Women with risk factors for premature birth were included in the study at the stage of pregnancy planning (IIA subgroup, 39 women) or from the moment of applying to a women’s outpatient clinic to monitor the course of pregnancy (IIB subgroup, 38 pregnant women). The control group included 30 pregnant women with an uncomplicated course of pregnancy. Transabdominal ultrasound examination with color Doppler mapping, determination of free estriol, progesterone and placental lactogen levels in blood serum were performed at 18–21+6 and 28–30 weeks of gestation.

Results. Analysis of the prevalence of risk factors for placental dysfunction and preterm birth in patients of the studied cohort showed that in pregnant women with preterm birth (I group), the combination of risk factors was 5.2; in pregnant women who received pre-gravid training (IIA subgroup) – 3.2; in pregnant women who were included in the study in the I trimester of pregnancy (IIB subgroup) – 4.7, while in pregnant women of the control group – only 0.8 (р<0,05).

The threat of early spontaneous miscarriage with the formation of a retrochorial hematoma as a clinical manifestation of primary placental dysfunction was determined in 43.8% of pregnant women whose premature delivery was carried out for medical reasons. Placenta abruption in these patients can be considered as decompensation of the primary dysfunction of the placenta with the transition to acute placental insufficiency. The formation of chronic placental dysfunction, clinically manifested by the syndrome of fetal growth retardation, was most often observed in patients whose pregnancy ended in spontaneous premature birth at 34–36+6 weeks in the presence of an untouched amnion, – 68.6% compared to births at 28–33+6 weeks of gestation – 25.9% and with childbirth at 22–37+6 weeks – 13.3%. Conclusions. Clinical manifestations of placental dysfunction were detected in 30.6% of patients with premature birth, with morphological signs in 60.4% of cases, which indicates the hidden course of placental insufficiency before the development of premature birth. Morphological signs of placental dysfunction were determined in 87.5% of cases of premature births for medical reasons and in 100.0% of cases of spontaneous births at 22–27+6 weeks of gestation (with a combination of risk factors from 2.1 to 3.0), in 66.7% – with premature births at 28–33+6 weeks of pregnancy, in 40.0% – with premature births at 34–36+6 weeks of pregnancy and only in one (5.6%) case – with term births. The frequency of fixation of morphological characteristics of placental dysfunction correlates with the frequency of early pregnancy complications, primarily with the formation of retrochorial hematomas in the first half of pregnancy.