Мета – з’ясувати особливості клінічного перебігу синдрому Велленса за наявності оклюзії медіального сегмента передньої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) лівої коронарної артерії (ЛКА).

Матеріали і методи. Клінічні прояви хвороби, з врахуванням динаміки ЕКГ-змін; дані коронароангіографії (КАГ); результати ехокардіографічного та лабораторних досліджень.

Результати. Пацієнтка Л., 70 років, госпіталізована в клінічну лікарню швидкої медичної допомоги м. Львова у зв’язку з появою тиснучого болю за грудиною. На ЕКГ (до моменту запису біль минув самостійно): ритм синусовий, правильний, ЧСС 73 уд./хв, косонизхідна депресія сегмента ST з інверсією зубця Т у відведеннях І, aVL, глибокі інвертовані зубці Т у V₂-V₆, незначна елевація сегмента ST (до 1 мм) у V₃, V₄. Вміст у крові серцевого тропоніну I (в динаміці, високочутливий (hs)-cTn тест): результати всіх визначень в межах референтних значень, що свідчить про наявність у пацієнтки нестабільної стенокардії.

Трансторакальна ехокардіографія (ЕхоКГ): фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) 55 %; акінезія верхівки ЛШ (циркулярно). Ліпідний профіль крові: загальний холестерин (ЗХС) – 7,53 ммоль/л; холестерин ліпопротеїдів високої щільності – 1,66 ммоль/л, холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) – 5,35 ммоль/л; тригліцериди – 1,15 ммоль/л.

Результати КАГ: правий тип кровопостачання; стеноз проксимального сегмента ПМШГ ЛКА (до 60%). Наявна субоклюзія медіального сегмента ПМШГ, що в комплексі з клінічними проявами та ЕКГ-змінами стало підставою для верифікації синдрому Велленса, спонтанна реперфузія за наявності якого усуває прояви трансмуральної ішемії міокарда та появу елевації сегмента ST. Проведено стентування ПМШГ ЛКА в ділянці оклюзії, з повним відновленням кровоплину (TIMI-3). На ЕКГ упродовж стаціонарного етапу лікування: зменшення вираженості наявних змін, зокрема інверсії зубців Т у V₂–V₆.

Після проведення реваскуляризації міокарда оптимізована лікувальна тактика, із застосуванням подвійної антитромбоцитарної терапії (аспірин, 75 мг щоденно; тикагрелор, 90 мг двічі на добу), високоінтенсивної терапії статинами (розувастатин, 40 мг на добу), бісопрололу (5 мг на добу), раміприлу (5 мг на добу).

Повторний огляд пацієнтки через 5 місяців: больовий синдром упродовж періоду спостереження не рецидивував; ЕхоКГ – зони асинергії не візуалізуються, ФВ ЛШ 65 %; ліпідний профіль крові – зменшення рівнів ЗХС (4,48 ммоль/л) та ХС ЛПНЩ (2,54 ммоль/л). На ЕКГ – відновлення нормальної графіки зубців Т, зокрема у грудних відведеннях.

Отже, клінічний перебіг синдрому Велленса в описаному випадку відповідав визначеним на сьогодні діагностичним критеріям, однак критична оклюзія ПМШГ ЛКА локалізувалась в її медіальному сегменті; поряд з цим, був наявний гемодинамічно нерелевантний стеноз проксимального відділу цієї ж коронарної артерії (КА).              

ЕКГ- зміни відповідали патерну В. Стентування КА попередило виникнення обширного переднього інфаркту міокарда (ІМ), що в комплексі з оптимальною фармакотерапією покращило перебіг захворювання.

Висновки. Гострий коронарний синдром з повною оклюзією КА нерідко супроводжується спонтанною реперфузією, що сприяє усуненню загруднинного болю та появі характерних зубців Т на ЕКГ і є основою синдрому Велленса. Переважна локалізація оклюзії КА за наявності синдрому Велленса – проксимальний сегмент ПМШГ ЛКА, ми ж спостерігали наявність оклюзії в медіальному сегменті цієї КА. Вчасне стентування оклюзованої артерії запобігає виникненню ІМ і у поєднанні з оптимальною фармакотерапією покращує прогноз пацієнта.

Мета дослідження. Підвищити ефективність діагностики та профілактики хворих на АГ ІІ стадії, 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ,на основі вивчення зовнішніх і внутрішніх ознак ДСТ, показників вільного та загального оксипроліну крові, результатів інструментальних методів дослідження, консультацій лікарів-спеціалістів.

Матеріал і методи дослідження. В дослідження було включено 100 пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, серед яких було 48 чоловіків (48%) та 52 жінки (52%). Середній вік пацієнтів становив 59,72±2,42 років. Під час клінічного дослідження пацієнти були розподілені на 3 групи: І група (n = 19) – АГ ІІ стадії 1 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІ група (n = 32) – АГ ІІ стадії 2 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІІ група (n = 49) – АГ ІІ стадії 3 ступеня, поєднана з ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищеного АТ та встановленої ДСТ.

Результати. Частота виявлення зовнішніх фенотипових ознак ДСТ у пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів була вищою ІІІ групі порівняно з І та ІІ відповідно. Серед них найчастіше спостерігали: атрофічні стрії в нижньогрудному або поперековому відділі хребта; геморагічні шкірні прояви; зміни з боку нігтів (м’які, ламкі, попереково посмуговані); зміни волосся (стоншення, ламкість, сухість, повільний ріст); зміни вушних раковин, у вигляді великих вух, що стирчать; зміни кістково-м'язової системи (сколіоз, біль в ділянці хребта, поперечна плоскостопість, вальгусна установка стоп, макродактилія першого пальця стопи, «хруст» у суглобах, другий палець стопи більший за перший). Серед внутрішніх фенотипових ознак ДСТ, найчастіше реєстрували в ІІІ групі пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, порівняно з І та ІІ відповідно. Відмічали наступні зміни з боку серцево-судинної системи: додаткові хорди серця, фібриляція передсердь, варикозне розширення вен нижніх кінцівок легкого ступеня; органів зору – ангіопатія сітківки; щелепно-лицевої ділянки – карієс зубів, пародонтит; шлунково-кишкового тракту – дискінезія жовчовивідних шляхів на фоні анатомічних порушень (перегинів); сечовидільної системи – дисметаболічна нефропатія, неповне подвоєння нирок. Підвищення концентрації вільного оксипроліну в крові пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, виявили в І групі у 19 осіб (100%), в ІІ – у 31 (96,88%), в ІІІ – у 47 (95,92%); збільшення концентрації загального оксипроліну крові в І групі пацієнтів в 10 осіб (52,63%), в ІІ – у 25 (78,13%), в ІІІ – у 45 (91,84%).

Висновок. Диспансерне спостереження за пацієнтами з ознаками ДСТ включає комплекс заходів спрямованих на зміцнення сполучної тканини (СТ). До таких заходів відносять адекватний режим праці та відпочинку, лікувальну фізкультуру, фізіотерапію, психотерапію, дієтичне харчування та застосування різноманітних біокоректорів (вітамінів, мікро – та макроелементів, амінокислот, антиоксидантів, енергетичних комплексів, глікозоаміногліканів). Доцільно вживати продукти збагачені макро - (кальцій, фосфор, магній) та мікроелементами (мідь, цинк, селен, марганець, фтор, ванадій, кремній, бор), які є кофакторами ферментів, активують синтез колагену, нормалізують мінералізацію кісткової системи. Надзвичайно важливим аспектом реабілітації таких хворих є систематичне курсове вживання біокоректорів, оскільки з їжею не завжди в достатній кількості можна отримати речовини, що необхідні для нормального функціонування СТ. Метаболічна корекція стану СТ повинна проводитися по наступним напрямкам: стимуляція колагеноутворення, корекція порушень синтезу та катаболізму глікозоаміногліканів, стабілізація мінерального обміну, корекція рівня вільних амінокислот в крові, покращання біоенергетичного стану організму, нормалізація імунологічних порушень, антиоксидантний захист. З цією метою застосовуються  біокоректори – вітаміни, вітаміноподібні речовини, макро – та мікроелементи, коферменти, амінокислоти, глікозоаміноглікани.

Мета дослідження. З’ясувати особливості та ризики розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднаної з дисплазією сполучної тканини (ДСТ), на основі вивчення зовнішніх і внутрішніх ознак ДСТ, показників вільного та загального оксипроліну крові, результатів інструментальних методів дослідження, консультацій лікарів-спеціалістів та розробити алгоритм оцінки ризику виникнення АГ за наявності ДСТ.

Матеріал і методи дослідження. В дослідження було включено 100 пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, серед яких було 48 чоловіків (48%) та 52 жінки (52%). Середній вік пацієнтів становив 59,72±2,42 років. Всі перебували на амбулаторному контрольованому лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві «Львівська 1-а міська клінічна лікарня імені Князя Лева» – амбулаторія сімейної медицини №2, на стаціонарному лікуванні у відділенні центру серця і судин Комунального некомерційного підприємства «Львівське територіальне медичне об’єднання «Багатопрофільна клінічна лікарня інтенсивних методів лікування та швидкої медичної допомоги» або зверталися за консультацією на кафедру сімейної медицини факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України.

            Під час клінічного дослідження залежно від ступеня важкості АГ ІІ стадії, поєднаної з ДСТ, з врахуванням даних добового моніторингу артеріального тиску (ДМАТ), пацієнти були розподілені на 3 групи: І група (n = 19) – АГ ІІ стадії 1 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІ група (n = 32) – АГ ІІ стадії 2 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІІ група (n = 49) – АГ ІІ стадії 3 ступеня, поєднана з ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищеного АТ та встановленої ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищених показників АТ, АГ в анамнезі, без встановленої ДСТ, які не перебували на диспансерному спостереженні з приводу соматичної патології.

Обстеження пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів та контрольної групи проводили на основі загальноприйнятих сучасних інформативних методів дослідження, які включали клінічні (скарги, анамнез захворювання та життя, пальпація, перкусія, аускультація); соматометричні; лабораторні (вільний та загальний оксипролін крові); інструментальні дослідження (електрокардіографія (ЕКГ), ехокардіографія, ДМАТ, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини та судин нижніх кінцівок, ультразвукове дуплексне обстеження сонних та хребтових артерій, рентгенологічне дослідження кістково-суглобової системи); консультації лікарів-спеціалістів (офтальмолог, невропатолог, травматолог, стоматолог).

Результати. Частота виявлення зовнішніх фенотипових ознак ДСТ у пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів була вищою ІІІ групі порівняно з І та ІІ відповідно. Серед них найчастіше спостерігали: атрофічні стрії в нижньогрудному або поперековому відділі хребта; геморагічні шкірні прояви; зміни з боку нігтів (м’які, ламкі, попереково посмуговані); зміни волосся (стоншення, ламкість, сухість, повільний ріст); зміни вушних раковин, у вигляді великих вух, що стирчать; зміни кістково-м'язової системи (сколіоз, біль в ділянці хребта, поперечна плоскостопість, вальгусна установка стоп, макродактилія першого пальця стопи, «хруст» у суглобах, другий палець стопи більший за перший).

Серед внутрішніх фенотипових ознак ДСТ, найчастіше реєстрували в ІІІ групі пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, порівняно з І та ІІ відповідно. Відмічали наступні зміни з боку серцево-судинної системи: додаткові хорди серця, фібриляція передсердь, варикозне розширення вен нижніх кінцівок легкого ступеня; органів зору – ангіопатія сітківки; щелепно-лицевої ділянки – карієс зубів, пародонтит; шлунково-кишкового тракту – дискінезія жовчовивідних шляхів на фоні анатомічних порушень (перегинів); сечовидільної системи – дисметаболічна нефропатія, неповне подвоєння нирок.

Підвищення концентрації вільного оксипроліну в крові пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, виявили в І групі у 19 осіб (100%), в ІІ – у 31 (96,88%), в ІІІ – у 47 (95,92%); збільшення концентрації загального оксипроліну крові в І групі пацієнтів в 10 осіб (52,63%), в ІІ – у 25 (78,13%), в ІІІ – у 45 (91,84%).

На основі бальної оцінки проявів ДСТ щодо їх прогностичної цінності розроблений алгоритм оцінки ризику виникнення АГ в осіб з ДСТ.

Висновок. Для найпоширеніших ознак ДСТ визначено прогностичний бал щодо ризику розвитку АГ. Сума прогностичних балів, визначених для окремих ознак ДСТ дозволяє прогнозувати виникнення низького ризику АГ 1 та 2 ступенів при досягненні до 12 балів, середнього – від 13 до 19, високого – від 20 до 29 та дуже високого – 0 від 30 і більше відповідно. Для розвитку АГ 3 ступеня низький її ризик мають пацієнти з сумою балів до 6, середній – від 7 до 14, високий – від 15 до 19 та дуже високий –від 20 і більше відповідно.

ST2 and NT-proBNP are preferred biomarkers in clinical practice for the diagnosis, risk stratification and guided therapy of STEMI and Heart Failure (HF). Purpose of the study was to determine the dynamics of NT-proBNP and ST2 and their correlations with the development of cardiovascular (CV) complications in patients with STEMI.

Methods: In total 60 patients (50 males and 10 females, mean age 60.95±9.26 years) with STEMI were examined. Patients were divided into 2 groups: group I – 22 patients with STEMI complicated with acute HF with Killip class III-IV and rhythm disturbances; group II – 38 patients with STEMI with HF Killip I. NT-proBNP and ST2 concentration in the serum were determined twice, on admission and on the 10^th day of treatment.

Results: At admission mean levels of NT-proBNP were higher in group I patients with CV complications (612.8 [489.5; 860.4] pg/ml – group I) when compared to group II patients without severe CV complications (598.6 [326.6; 913.1] pg/ml – group II, p > 0.05). On the 10th day of treatment serum levels of NT-proBNP decreased to 340 [188; 434.5] pg/ml (group I) and 190.1 [113.3; 355.3] pg/ml (group II), respectively (p > 0.05). Mean levels ofST2 at admission were higher in patients with severe CV complications (61.1 [44.8; 133.6] ng/ml – group I) when compared to group II patients (40.8 [33.1; 64.3] ng/ml – group II, p < 0.05). On the 10th day of treatment mean level of ST2 decreased to 23.7 [18.8; 28.3] ng/ml (group I) and 24 [19.7; 28.7] ng/ml (group II), respectively (p > 0.05). Significant direct correlations of moderate strength were found between ST2 and NT-proBNP levels in group I on day 1 and on the 10th day of treatment (r = 0.32; p < 0.05 and r = 0.36; p < 0.05, respectively). Significant direct correlations of moderate and high strength were found between ST2 and NT-proBNP levels in group II on day 1 and on the 10^th day of treatment (r = 0.367; p < 0.05 and r = 0.768; p < 0.001, respectively). Increase of ST2 and NT-proBNP above its threshold values indicates a significant risk of CV complications (sensitivity – 95.5 %, specificity – 63.2 %, AUC – 0.849, p<0.05).

In conclusion, the concentration levels of ST2 and NT-proBNP at baseline allows to predict more severe course of STEMI and the risk of CV complications. Treatment with optimal medical therapy alows to decrease biomarkers of myocardial fibrosis sST2 lower than 35 ng/ml therefore downturn the posibility of adverse outcome development in STEMI patients.

Objective: Red blood cell (RBC) role is both passive action, oxygen delivery to the tissues as well as carbon dioxide to the lungs and active action involvement in the regulation of vascular tone.

The aim was to investigate pathophysiological and ultrastructural changes of RBC in heart failure (HF) patients with hypertension (HT) and long Covid.

Design and method: In total 12 patients with HF of Coronary Artery Disease origin, HT, and long Covid were examined. Mean age of patients was 62 ± 5.8 years. The control group consisted of 10 apparently healthy people. The functional state and ultrastructure of RBC were studied using electron microscopy.

Results: During ultrastructure examination, structural pathologies of RBC in HF patients with HT and long Covid were revealed. RBC anisocytosis and poikilocytosis as structural damage variations in size and shape were found respectively. Reticulocytes were found much more often in HF patients with HT and long Covid than in the control group. In healthy control group, RBC had a typical discoid shape. In the presence of long Covid, both calcification as a marker of RBC apoptosis and destruction was also detected (Fig.1). Neutrophil extracellular traps (NETs) were found in RBC surrounding (Fig.1).

Conclusions: Altered RBC function has important implications for HF patients with HT and long Covid. RBC has been shown to induce endothelial cell dysfunction and to increase cardiac injury as well as increased inflammatory processes in long Covid. The presence of HF, HT and long Covid leads to RBC calcification and activation of blood cell apoptosis. Prognostic role of RBC calcium distribution in combination with other important prognostic measures, such as biomarkers like Thrombospondin - 1, NT-proBNP and ST2 is subject of interest and requires further research.