Результати біохімічних досліджень показали, що на усіх етапах розвитку експериментального пародонтита та іммобілізаційного стресу відбувається послідовне зростання ступеня ендогенної інтоксикації, яке домінувало на 15<у добу експерименту, а саме підвищувався вміст молекул середньої маси МСМ254, МСМ280 і еритроцитарного індексу інтоксикації (ЕІІ) в крові відповідно на 58,5 % (рd”0,05), 80,3 % (р<0,05) і 95,7 % (р<0,05) в порівнянні з першою групою тварин, що є яскравим проявом формування ендогенної інтоксикації. Використання препарату тіоцетаму призвело до зниження ЕІІ – на 47,3 % (р<0,05), МСМ254 на 37,5 % (р1<0,05) та МСМ280 на 46,8 %
(р1<0,05) у сироватці крові порівняно з групою морських свинок, яким не вводили цей препарат, що свідчить про його коригуючий вплив.

Екзогенний алергічний альвеоліт – це імунно-алергічне захворювання, яке викликане інгаляцією дрібнодисперсних частин органічного пилу і характеризується дифузним ураженням альвеол та термінальних бронхіол. Як самостійне захворювання, воно вперше було описане під назвою "легені фермера" або сінна лихоманка у робітників сільського господарства, які контактували з сіном, льоном, зерном. Пізніше, у зв’язку з ростом числа відомих алергенів та прогресивним розвитком пульмонології та алергології, описані інші види ЕАА.
У даний час відомо понад 30 видів екзогенного алергічного альвеоліту, у числі яких "легені пташника" займають одне з провідних місць. Нині існує більше як двадцять професій, серед яких виникає це захворювання. Середня поширеність ЕАА — до 42 випадків на 100 тис. загального населення. Переважають жителі сільської місцевості.
Хворіють 1-5% осіб, які мають контакт з алергеном. Поряд з цим більшість людей, які отримали експозицію антигенного чинника, не хворіють на ЕАА, що свідчить про вірогідність участі Інших (окрім екзогенних) досі не вивчених факторів (Охотнікова ОМ, Усова ОІ., 2017).
За даними Muller-Wening D. (1990) різні форми екзогенного алергічного альвеоліту складають 2,3 % від числа захворювань бронхолегеневого апарату. Ця патологія набула соціального значення, оскільки вона призводить до економічних збитків, спричиняє періоди непрацездатності. У зв’язку з цим екзогенний алергічний альвеоліт входить у пакет проблем, які розробляються алергологами, імунологами, пульмонологами та профпатологами. Діагностика цього захворювання є складною через відсутність чітких клінічних ознак хвороби та подібність клінічної картини з пневмонією, бронхітом, бронхіальною астмою, туберкульозом, саркоїдозом. Дуже показовими у цьому відношенні є дані НДІ захворювань легень та туберкульозу (НДР, 1982), які свідчать про те, що первинні діагнози ЕАА у 54 % випадків були помилковими.
В даний час, не дивлячись на інтенсивний розвиток пульмонології та алергології, кількість видів екзогенного алергічного альвеоліту зростає. З цього питання існує мало фундаментальних експериментальних та клінічних досліджень. Крім цього практично відсутні сучасні видання з цієї тематики і, очевидно, через те лікарі практичної охорони здоров’я мають недостатні знання. У зв’язку з цим виникла необхідність на основі результатів власних, вітчизняних та закордонних досліджень написати цю книгу. Вона має за мету дати лікарям-терапевтам, профпатологам, пульмонологам нову інформацію щодо етіології, патогенезу, діагностики, лікування та профілактики екзогенного алергічного альвеоліту.
Третє видання (перше вийшло у 2001 році, друге у 2007 році) зазнало суттєвих змін і доповнень. Написані нові 9, 10, 11 глави, в яких висвітлюються експериментальні дослідження на морських свинках, що присвячені процесам перекисного окиснення ліпідів і стану антиоксидантної системи в крові і в міокарді тварин та змін показників імунної системи і ендогенній інтоксикації при експериментальному алергічному альвеоліті та адреналіновому пошкодженні міокарда (АПМ) до та після застосування препарату тіотриазоліну та доповнена 1 глава.
Автори сподіваються і будуть щиро вдячні за те, що ця книга дозволить ширше познайомити практичних лікарів та студентів з актуальною проблемою екзогенного алергічного альвеоліту.

Мета дослідження — оцінити характер змін вмісту L<аргініну, стабільних метаболітів NO та сумарної активності синтаз оксиду азоту (NOS) легеневої тканини самців морських свинок (МС) при ЕАА та ІС, визначити вплив поєднаного застосування корвітину та тіотриазоліну щодо відхилень вищевказаних показників.
Результати досліджень показали, що за умов ізольованих ЕАА і ІС так і в умовах їх поєднання зростання активності NOS синтази, стабільних метаболітів NO на тлі зниження вмісту L<аргініну в порівнянні з контролем, що вказує на порушення показників системи оксиду азоту та їх участь в патогенезі розвитку ЕАА та ІС. Ці показники були більше виражені при поєднаній патології ніж окремо проти контрольних величин. Доведений коригуючий вплив корвітину та тіотриазоліну на порушені показники оксиду азоту при ЕАА і ІС.

Мета дослідження: з’ясувати роль процесів цитокіногенезу в формуванні експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда. У роботі встановлено, що за умов розвитку експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда відбувається підвищення вмісту ФНП-б і IL-6, на тлі зниження IL-10 в крові проти контрольної групи тварин, особливо у пізній період (6-а і 14-а доби), що вказує на дисбаланс між прозапальними і протизапальними цитокінами та їх важливу роль у формуванні цих моделей хвороб.

Метою даного дослідження стало з’ясування динаміки змін у прозапальних: фактору некрозу пухлин (ФНП-б) та інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) та протизапальних: інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) цитокінів у сироватці крові мурчаків за умов розвитку експериментального пародонтиту та експериментального алергічного альвеоліту та вплив препарату L-аргініну на дані зміни. Експериментальні дослідження проводились на 55 морських свинках (самцях) масою 300 — 350 г, поділених на 6 груп по 9 тварин у кожній, крім першої (10 тварин): перша — інтактні тварини —контроль; друга група — тварини з експериментальним пародонтитом (ЕП) та експериментальним алергічним альвеолітом (ЕАА) на 4-у добу експерименту, до третьої групи відносили морські свинки з ЕП та ЕAA на 7-у добу моделювання хвороб, до четвертої — тварини на 14-у добу коморбідної патології, п’ята група — мурчаки з поєднаною патологією на 24- у добу, які не одержували лікування і до шостої — тварини з ЕП та ЕАА на 24-у добу після лікування препаратом L- аргініном, який вводили внутрішньом’язово у дозі 150 мг/кг протягом 10 днів. Експериментальну модель пародонтиту відтворювали за методом Воскресенського О.Н., алергічного альвеоліту — за методом О.О.Орехова, Ю.А.Кирилова. Усім групам морських свинок здійснювали визначення концентрації цитокінів: ФНП-б, ІЛ-6 та ІЛ-10 в сироватці крові за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) з використанням тест-систем фірми “Diaclone” (Франція). Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента.
Результати свідчать про те, що за умов розвитку поєднаної патології відбувається порушення цитокінового балансу, яке проявляється активацією прозапальної фракції (ФНП- б та ІЛ-6) на тлі депресії протизапальної фракції (ІЛ-10). Застосування L- аргініну протягом 10 днів мало позитивний коригуючий вплив на змінені показники цитокіногенезу