УДК: 616.831-001.31-073.756.8:615.21

Вступ. Проблема черепно-мозкової травми (М) є важливою в структурі загальної інвалідності та летальності. теперішній час розроблені високоефективні методи її лікування, основа яких направлена на зниження гіпоксії структур головного мозку, стимуляцію окисно-відновних процесів, підсилення утилізації кисню та глюкози. скільки важкість травм головного мозку супроводжується когнітивними і психічними порушеннями, тому вирішальне значення надається препаратам для відновлення даних функцій у потерпілих. дним із таких нейропротекторів є цитиколін, що застосувується при ураженнях травматичного і судинного генезу.
Мета дослідження. а підставі спостереження бійців , використовуючи сучасні методи нейрофізіологічної діагностики, вивчити особливості змін електричної активності головного мозку та оцінити тип реакції на дію препарату цитиколіну при забої середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді.
Матеріали та методи. Наведено аналіз результатів електроенцефалографічного дослідження 31 бійця у віці 20 – 55 років із забоєм головного мозку середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді. а допомогою методу інтегрального кількісного аналізу цілісного -патерну визначались коефіцієнти, які відображали співвідношення спектральних потужностей всіх -діапазонів та проводилась оцінка змін когерентності -активності в усіх ділянках обох півкуль головного мозку. еактивність головного мозку оцінювалась за зміною спектральної потужності, інтегральних коефіцієнтів у відповідь на введення цитиколіну, адекватності його дози і необхідності її корекції.
Результати досліджень та їх обговорення. бійців із забоєм головного мозку середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді асиметрія -активності поєднувалася зі змінами показників міжпівкулевої когерентності. есинхронізація -активності була більш вираженою в центральних ділянках кори. відповідь на введення цитиколіну ми отримали наступні варіанти реактивності головного мозку: підсилення дезорганізації -патернів, умовно сприятливу реакцію реактивності головного мозку, гіпореактивну реакцію, яка характеризувалась зниженням дезорганізації -патернів та сприятливу реакцію реактивності головного мозку з активацією нормальних ритмів -патерну.
Висновок: Вибір правильної дози нейропротектора є вирішальним моментом для відновлення функції нейронів і нормалізації кірково-підкіркових зв’язків при черепно-мозковій травмі середнього ступеня тяжкості (забоях головного мозку). для нормалізації ритмів та кірково-підкіркових зв’язків найбільш оптимальною виявилась добова доза 1000 мг цитиколіну.
Ключові слова: черепно-мозкова травма, забій головного мозку, віддалений період, електроенцефалографія, цитиколін.

Актуальність: Багато пацієнтів, які хворіють на мігрень, відмічають що сон має значнийвплив на перебіг їхнього захворювання. Наявність зв’язку між мігренню та розладамисну вже століттями визнається клініцистами та епідеміологічними дослідженнями. Тимне менш, точна природа цього зв’язку, механізми, що лежать в основі залишаються незовсім зрозумілими.Методи: Обстежено 64 пацієнти з мігренню, та оцінено взаємозв’язок між нападамимігрені і сну. Проведено аналіз потенційних патофізіологічних механізмів, які пов’язуютьмігрень і сон на основі аналізу публікацій з подальшим формулюванням основнихпідходів, щодо можливостей використання цього в щоденній клінічній практиці.Результати і обговорення: Лише 31,2% хворих на мігрень були повністю задоволенісвоєю якістю сну. Серед хворих на хронічну мігрень лише 7,7% були повністю задоволенісвоєю якістю сну. Хворі на мігрень відмічали такі порушення сну: недостатню тривалість,незадоволеність сном, важкість засинання, нічні кошмари, наявність денної сонливості.32,8% хворих на мігрень відзначали порушення сну, як один з тригерів, що провокуємігренозні напади. Останні біохімічні та нейровізуалізаційні дослідження виявилиструктури центральної нервової системи та нейромедіатори, залучені в патофізіологіюмігрені, а також важливі для регуляції нормальної архітектури сну, що свідчить проможливу причинну роль у патогенезі обох розладів дисрегуляції цих спільних нетворків.Дисфункція роботи гіпоталамуса та стовбурово-кортикальних мереж, а такожглімфатична система можуть бути основними спільними ділянками, що залучені впатологічні механізми мігрені та порушень сну. На основі проведеного аналізу булозапропоновано 10 пунктів, які можуть допомогти в буденній клінічній практиці.Висновок: Порушення сну та мігрень пов’язані між собою патогенетично і тому є дужепоширеними коморбідними захворюваннями. Сучасне розуміння нейробіологічнихмеханізмів, що лежать в основі коморбідності мігрені із розладами сну, все ще є доситьобмеженим, проте, можна припустити, що в основі патогенезу обох проявляєтьсядисфункція роботи гіпоталамуса та стовбурово-кортикальних мереж, а також роботаглімфатичної системи. Рутинна оцінка наявності скарг на порушення сну у пацієнтів змігренню та застосування специфічних фармакологічних і немедикаментозних методівлікування порушень сну буде доцільним, оскільки може позитивно повпливати назменшення тягаря мігрені. 

УДК 616.831.31

Епілептичний статус (ЕС) є невідкладною медичною ситуацією, пов’язаною з високою захво-рюваністю та смертністю. У рекомендаціях Міжнародної протиепілептичної ліги використовується поетапний підхід до терапії ЕС залежно від відповіді на лікування. Бензодіазепіни зазвичай використову-ються як початкова терапія ЕС. Однак приблизно в 40 % випадків судомного ЕС при їх призначенні не спо-стерігається поліпшення, що свідчить про виникнення розгорнутого ЕС. Для його лікування застосовують внутрішньовенні протинападові препарати, такі як фосфенітоїн, вальпроат або леветирацетам. Але і ця терапія в 31–47 % може бути неефективною, що обумовлено розвитком рефрактерного або супер-рефрактерного ЕС. Для боротьби з ними призначаються додаткові протинападові препарати.

Ключові слова: епілептичний статус; лікування; протинападові препарати

УДК 617.731-007.23-02-036.1-07-08(048.8) 

Хронічна рецидивуюча запальна оптична нейропатія: діагностичні стратегії та лікування (огляд літератури). Негрич Т.І., Копчак М.Б., Кирилюк С.Я. У статті представлено огляд та аналіз наукових праць щодо проблематики хронічної рецидивуючої запальної оптичної нейропатії, критеріїв її діагностики та методів лікування. Хронічна рецидивуюча запальна оптична нейропатія, уперше описана в 2003 році, – це автоімунне запальне захворювання зорового нерва невідомої етіології, що супроводжується частими больовими епізодами оптичного невриту, з чіткою реакцією на стероїдну терапію та рецидивами після її відміни. Проведено аналіз закордонних праць, опублікованих у базах даних E-Library, CrossRef, PubMed, Web of Science, Scopus з метою систематизації даних щодо етіології, патогенезу, клінічних проявів, діагностичних критеріїв, диференційної
діагностики та лікування цього патологічного стану. Установлено, що хронічна рецидивуюча запальна оптична нейропатія є рідкісною, рецидивуючою, кортикостероїдно-залежною зоровою нейропатією, при якій відсутній інший неврологічний дефіцит, не виявляється етіологічний чинник та є діагнозом виключення. Важливість виявлення таких пацієнтів зумовлена тим, що призначення відповідної імуносупресивної терапії спричинює ремісію захворювання.

Ключові слова: хронічна рецидивуюча запальна оптична нейропатія, рецидивуюча ідіопатична оптична
нейропатія, діагностика, лікування, огляд


Abstract. Сhronic relapsing inflammatory optic neuropathy: diagnostic strategies and treatment (literature review). Nehrych T.I., Kopchak M.B., Kyryliuk S.Ya. The article presents a review and analysis of scientific works on the problem of chronic relapsing inflammatory optic neuropathy, its diagnostic criteria and treatment methods. Chronic relapsing inflammatory optic neuropathy, first described in 2003, is an autoimmune inflammatory disease of the
optic nerve of unknown etiology, accompanied by frequent painful episodes of optic neuritis, with a clear response to steroid therapy and relapses after its withdrawal. An analysis of foreign works published in the E-Library, CrossRef, PubMed, Web of Science, Scopus databases was carried out in order to systematize data on the etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnostic criteria, differential diagnosis and treatment of this pathological condition. It has been established that chronic recurrent inflammatory optic neuropathy is a rare, recurrent, corticosteroid-dependent optic
neuropathy in which there is no other neurological deficit, no etiological factor is identified and it is a diagnosis of exclusion. It is important to identify such patients because the appointment of appropriate immunosuppressive therapy causes remission of the disease. 

Key words: chronic relapsing inflammatory optic neuropathy, relapsing idiopathic optic neuropathy, diagnosis,
treatment, review

УДК: 616.833.1-006.44-06-071

 Метою роботи було вивчити особливості клінічного перебігу, діагностики та лікування нейролімфоматозу у вигляді ураження гілок трійчастого, лицевого черепномозкових нервів та лівого ліктьового нерву при дифузній В-великоклітинній неходжкінській лімфомі на
основі клінічного випадку. Представлено огляд клінічного випадку ураження периферичної нервової системи у пацієнтки 1977 року народження з дифузною В-великоклітинною неходжкінською лімфомою. Діагноз встановлено на основі клінічних проявів ураження гілок трійчастого та лівого лицевого нервів, лівого ліктьового нерву, магнітно-резонансної томографії голови і головного мозку, електронейроміографії, імуногістохімічного дослідження біоптату інфільтрата з ураженої щічної гілки лівого лицевого нерву. У пацієнтки в березні 2022 року виник помірний периферичний парез мімічних м’язів зліва, пекучий біль зі зниженням тактильної і больової чутливості спинки, крила носа та приносової лівої ділянки. Через
тиждень спостерігалося зниження сили, порушення тактильної та больової чутливості, та затерпання четвертого і п’ятого пальців лівої руки. Протягом місяця пекучий біль поширився на ліву щічну, навколоротову, підборідну ділянки обличчя. В 2021 році хворій було діагностовано В-великоклітинну неходжкінську лімфому з ураженням правих підпахвинного, надключичного лімфатичних вузлів, лівої молочної залози, після чого проведено хіміотерапію та досягнуто клінічної ремісії. Під час магнітно-резонансної томографії голови і головного мозку виявлено периневральне ураження третьої гілки правого, другої гілки лівого трійчастих нервів та щічної гілки лівого лицевого нерву. За допомогою електронейроміографії встановлено аксональне ураження лівого ліктьового нерву. Результати імуногістохімічного дослідження біоптату інфільтрату з ураженої щічної гілки лицевого нерву підтвердили неходжкінську дифузну В-великоклітинну лімфому, GCB фенотип і ураження нерву внаслідок НХЛ. Лікування
множинної нейропатії за допомогою глюкокортикостероїдів, нестероїдних протизапальних препаратів, інгібіторів ацелихолінестерази та специфічної хіміотерапії призвело до обмеженого терапевтичного ефекту. Призначення прегабаліну сприяло зменшенню вираженості
нейропатичного болю в ділянці обличчя. Таким чином, нейролімфоматоз – досить рідкісний прояв неходжкінських лімфом, для підтвердження діагнозу якого важливим є використання магнітнорезонансної томографії голови і головного мозку, а також імуногістохімічне дослідження
біоптату інфільтрата ураженого нерву. В українській науковій медичній літературі мало описаних випадків нейролімфоматозу при НХЛ, хоча вони трапляються в пацієнтів, варто більш детально висвітлити особливості клінічного перебігу, діагностику і лікування в цих хворих.

Ключові слова: черепні нерви, лімфома, неоплазма, нейролімфоматоз, мононевропатія, парестезія, поліневропатія, прегабалін.

Abstract: non-Hodgkin's lymphomas (NHLs) are a heterogeneous group of hematopoietic puffins, with diphun B-velicocyclotinous lymphoma accounting for 25% of all NHLs and having the greatest midline to axis growth (Leeuwenуе et al., 2014). Of all NHLs, the central and peripheral nervous systems are
most often affected in diphytic B-lycocytic lymphoma (Padala, & Kallam, 2022. Liu, & Barta, 2019). In NHL, infiltration of cranial and peripheral nerves can be detected – neurolymphomatosis (NL) emerges. NL is a very rare condition and occurs in about 0.2% of patients with NHL (Baehring, Damek, Martin,
Betensky & Hochberg, 2003). These infiltrations can manifest with detection of mononeuropathy, multiple neuropathy, symmetric neuropathy or plexopathy (Grisold W., Grisold A., Marosi, Meng, & Briani, 2015). The aim of the work was to study the features of the clinical course, diagnosis and treatment of neurolymphomatosis in the form of lesions of the trigeminal, facial cranial nerve and the left ulnar nerve
in diffuse B-bollichelial non-Hodgkin lymphoma based on a clinical case. We present a review of a clinical case of peripheral nervous system involvement in a patient born in 1977 with diffuse B-cell non-Hodgkin's lymphoma. The diagnosis was established on the basis of clinical manifestations of lesions of the branches of the trigeminal and left facial nerves, the left ulnar nerve, magnetic resonance imaging of the head and brain, electroneuromyography, and immunohistochemical examination of the infiltrate biopsy from the affected buccal branch of the left facial nerve. In March 2022, the patient developed moderate peripheral paresis of the mimic muscles on the left side, burning pain with impaired tactile and pain sensitivity of the dorsum, wing of the nose, and left instep. A week later there was a decrease in the strength, tactile and pain sensitivity, and patience of the fourth and fifth fingers of the left hand. Within a month, the burning pain had spread to the left cheek, periorbital, and chin areas of the face. In 2021, the patient was
diagnosed with B-bollichelial non-Hodgkin's lymphoma with involvement of the right axillary, supraclavicular lymph nodes, left breast, followed by chemotherapy and clinical remission. Magnetic resonance imaging of the head revealed a perineural lesion of the third branch of the right trigeminal nerve, the second branch of the left trigeminal nerve, and the cheek branch of the left facial nerve. Electroneuromyography revealed an axonal lesion of the left ulnar nerve. The results of examination of the infiltrate biopsy from the affected buccal branch of the facial nerve specimens confirmed non-Hodgkin's diffuse B-cell lymphoma, GCB-phenotype and nerve damage due to NHL. Treatment of multiple neuropathy with glucocorticosteroids, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, acelicholinesterase inhibitors, and specific chemotherapy resulted in limited therapeutic effect. Prescribing pregabalin resulted in decreased reduction of neuropathic facial pain. Thus, neurolymphomatosis is a rather rare manifestation of non-Hodgkin's
lymphomas, the use of magnetic resonance imaging of the head and brain as well as immunohistochemical examination of the affected nerve infiltrate biopsy is important to confirm the diagnosis. In the Ukrainian scientific medical literature, there are few descriptions of cases of neurolymphomatosis in NHL, although they occur in patients, and it is necessary to describe in more detail the peculiarities of the collicular course of the diagenesis and
treatment in these cases.

Keywords: cranial nerves, lymphoma, neoplasms, neurolymphomatosis, mononeuropathies, paresthesia, polyneuropathies, pregabalin