Вагому роль у вивченні неінфекційного автоімунного увеїту відіграє створення моделі експериментального увеїту, оскільки клінічна картина та морфологічні зміни ока подібні до таких же, як у людей. Надзвичайно важливим є можливість створення моделі даної патології, яка б найбільш точно відображала клінічну картину увеїту різних ступенів важкості з її патогенетичними ознаками та була простою у виконанні.
Вступ. Надзвичайно важливо створити ефективну модель НАУ, яка б найточніше могла відобразити клінічні ознаки хвороби різних ступенів тяжкости з її патогенетичними ознаками та була простою у виконанні.
Мета. Описати модель експериментального неінфекційного автоімунного увеїту, яка виявляється ключовими клінічними ознаками залежно від ступеня тяжкости.
Матеріяли й методи. Дослідження проведено в експерименті на 30 кроликах породи шиншила (дві групи по 15 тварин). На всіх очах змодельовано НАУ – інтравітреальне введення нерозчиненої (перша група) та розчиненої (друга група) стерильної кінської сироватки. У дні виведення тварин із експерименту (3-й, 7-й, 10-й, 14-й та 21-й) оцінювали клінічні ознаки НАУ відповідно до змін у волозі передньої камери та склистого тіла. Проведено кількісне оцінювання клінічних проявів НАУ у двох групах кроликів.
Результати. Із другої доби клінічні ознаки НАУ у двох експериментальних групах характеризували різні ступені тяжкости запалення, та їхня динаміка відрізнялась. У першій групі НАУ характеризував середній і тяжкий ступені запалення, в другій – переважно легкий. У двох групах на 3-й, 7-й і 10-й дні фіксували наростання тяжкости внутрішньоочного запалення з подальшим згасанням цього процесу. Якщо у двох досліджуваних групах порівняти динаміку клінічних виявів запалення, відображену в балах, то у всі дні експерименту спостерігалася статистично значуща різниця між першою і другою групами (р < 0,05).
Висновки. Описана експериментальна модель неінфекційного автоімунного увеїту виявляється ключовими клінічними ознаками цієї хвороби залежно від ступеня тяжкости, що відкриває нові можливости перспективного використання у клінічній практиці для діагностики та прогнозування, створення нових схем ефективного лікування ендогенного увеїту.
УДК 611–092.4/.9:617.7
Увеїт – запалення судинної оболонки ока, що включає запалення райдужки, циліарного тіла та власне судинної оболонки. Хвороба може уражати також інші внутрішньоочні структури – білкову оболонку, сітківку, кровоносні судини сітківки та зоровий нерв. Увеїт уражає понад 2 млн людей у всьому світі [9], у розвинених країнах це одна з п’яти причин сліпоти у працездатного населення, що становить близько 10,0 % усіх випадків [8, 12, 15, 19, 21]. На відміну від інших хвороб ока, таких, як глаукома або вікова макулярна дегенерація, які зазвичай фіксують у людей похилого віку, увеїт трапляється в усіх вікових групах, часто у людей молодого віку [20, 24, 25]. Увеїт має численні клінічні форми. Відомо понад 60 етіологічних чинників цієї хвороби [10]. Залежно від етіологічних чинників, згідно з міжнародними класифікаціями, клінічно увеїти поділяють на інфекційні, неінфекційні, маскарадний синдром та інші (ідіопатичні) [7, 11, 24, 26]. Діагностика увеїту переважно потребує проведення низки клінічних, лабораторних та інструментальних досліджень, що вимагає значних зусиль і часу. У багатьох випадках потрібно негайно обирати лікування з метою збереження зорових функцій. Надійним помічником у діагностиці внутрішньоочного запалення може бути визначення доступних біомаркерів у біологічних середовищах. За різних типів хвороб виділяються різні специфічні білки, частина з яких може стати біомаркерами. У 2011 р. робоча група з вивчення біомаркерів Національного інституту здоров’я (National Institute of Health – NIH) оприлюднила визначення поняття «біомаркер». У 2015 р. спільна керівна рада (Foodant Drug Administration - FDA) NIH удосконалила початкове визначення як «показник нормальних біологічних і патогенних процесів або реакція на вплив, або втручання, включаючи терапевтичне лікування» [4, 5]. Ця ж рада виокремила різні типи біомаркерів – молекулярні, гістологічні, рентгенографічні та фізіологічні, а також створила класифікацію із таких основних категорій: діагностичні, прогностичні, моніторингові, біомаркери відповіді, безпеки та ризику. Під час вивчення різних хвороб біомаркери використовують для селекції пацієнтів, створення класифікацій або з’ясування захворювання, прогнозування та моніторингу клінічної відповіді на лікування [23]. Раніше біомаркери мали дослідницький характер, але з часом їх стали застосовувати у клінічній практиці. Обираючи спосіб виділення біомаркерів із середовищ і тканин для діагностики очних хвороб, слід брати до уваги будову очного аналізатора. Хоча аналіз вологи передньої камери та склистого тіла містить цінну інформацію про внутрішньоочні процеси, вилучення цих середовищ на оці зі запальними змінами створює великий ризик більшої активації запального процесу та виникнення різноманітних ускладнень. Тому альтернативним способом діагностики увеїту може бути аналіз сироватки крови, що потребує докладного вивчення. Існує багато біомаркерів запалення, але не всі є інформативними. Крім цього, більшість біомаркерів нестійка в біологічних рідинах, оскільки компоненти оксидативного стресу, зміни цитокінового та хемокінового профілю чинять руйнівну дію на них [17, 22]. Тому властивості біомаркера теж не менш важливі для адекватного розуміння запальних процесів. Згідно з результатами багатьох досліджень, одним із показових біомаркерів різних хвороб може бути неоптерин (НП), оскільки він є стабільним метаболітом і визначення його концентрації асоційоване з активацією клітинного імунітету [1, 14, 16]. Важливо й те, що НП легко визначити в сироватці та плазмі крови, в сечі, сльозі, волозі передньої камери, склистому тілі, інших біологічних рідинах і тканинах [2, 13, 18]. За інформацією з різних джерел і проведених досліджень, концентрація НП зазвичай залежить від ступеня активности патологічного процесу. Що більше, завелика концентрація НП є одним із основних предикторів несприятливого прогнозу [16]. Враховуючи труднощі діагностики увеїтів, що потребує комплексної оцінки клінічної картини, широкого спектра лабораторних аналізів, інструментальних методів дослідження, консультації суміжних спеціалістів, доцільно вивчити показники неоптерину біомаркера запального процесу в оці, що, можливо, зможе слугувати додатковим діагностичним підтвердженням неінфекційного автоімунного увеїту (НАУ).
Diabetes mellitus (DM) is one of the leading causes of vision impairment and blindness in people aged 20–70 years [4]. The risk of developing blindness in patients with diabetes is 2.5 times higher than in people without diabetes[1]. With DM, the risk of developing cataracts and glaucoma increases, but the greatest threat to vision is damage to the retina, which is observed in 80% of patients with a disease lasting for more than 10 years. Diabetic retinopathy is diagnosed in 50–90% of patients with diabetes mellitus; it is characterized by a severe progressive course and can lead to blindness[2, 5]. In approximately 5% of cases, signs of retinopathy are detected before the diagnosis of DM, and 10 years after the onset of the disease, pathological changes of the fundus are noted in 40–50% of patients. With a 20-year duration of diabetes, the manifestations of diabetic retinopathy are found in 90% of patients. It is proved that early detection of vision impairment due to diabetes mellitus and treatment of this complication prevents blindness in 90% of patients with diabetic retinopathy [3].
Considering the above, the goal of our study was to establish the morphological changes of retinal ganglion neurons in streptozotocin-induced diabetes under conditions of chronic stress.
УДК 617.7-007.681-089.87:615.225.2
Актуальність. Вторинна неоваскулярна глаукома (НВГ) належить до рефрактерних глауком із низькою ефективністю хірургічного лікування.
Мета. Порівняти ефективність трабекулоектомії з формуванням фільтраційного каналу (ТЕ) та імплантації шунту Ex-PRESS у хірургічному лікуванні НВГ із застосуванням anti-VEGF препаратів.
Матеріал і методи. Прооперовано 32 пацієнти (32 ока) з НВГ. Середній вік пацієнтів – 65,2±10,1 років. Причиною НВГ у 22 випадках був цукровий діабет, у 10 випадках – тромбоз центральної вени сітківки або її гілки. У першій групі (23 пацієнти) проведено модифіковану нами ТЕ, у другій групі (9 пацієнтів) – операцію з імплантації мінішунту Ex-PRESS. Показанням до операції була некомпенсація (більше ніж 26 мм рт. ст.) внутрішньоочного тиску (ВОТ) на максимальній гіпотензивній терапії. За 3–5 днів до операції проводилася інтравітреальна ін’єкція ранібізумабу в дозі 0,5 мг.
Результати. Через 3–5 днів після інтраокулярної ін’єкції ранібізумабу відмічена повна або часткова редукція новоутворених судин райдужки. ВОТ у всіх прооперованих хворих до операції становив 30,9±7,1, на 7-ий день після операції ‒ 17,0±3,6, а через 12 міс. ‒ 22,1±2,9 мм рт. ст. При цьому в групі з ТЕ ВОТ до операції був 31,3±8,4 мм рт. ст., через 7 днів ‒ 16,7±3,7 мм рт. ст., а через 12 міс. ‒ 21,6±2,5 мм рт. ст., у групі з Ex-PRESS до операції – 30,0±1,7 мм рт. ст., через 7 днів – 18,0±3,2 мм рт. ст., а через 12 міс. ‒ 23,3±2,3 мм рт. ст. Кількість гіпотензивних препаратів, які використовували всі пацієнти до операції, становила 2,4±0,7, через 1 міс. після операції ‒ 1,3±0,6. У групі з ТЕ вона становила до операції 2,4±0,8, а через 1 міс. після операції – 1,0±0,6, у групі з Ex-PRESS до операції – 2,6±0,5, а через 1 міс. ‒ 1,5±0,7.
Висновки. Розроблена нами модифікація ТЕ з формуванням фільтраційного каналу в комбінації з передопераційним інтраокулярним уведенням ранібізумабу в дозі 0,5 мг є ефективним хірургічним втручанням у разі НВГ, за ефективністю не поступається імплантації шунту Ex-PRESS із передопераційним інтраокулярним уведенням ранібізумабу.