Мета дослідження. З’ясувати характер шлуночкових аритмій (ША), які виникають у пацієнтів із STEMI упродовж першої доби після первинного черезшкірного коронарного втручання (ПЧКВ).

Методи дослідження. Обстежено 82 пацієнти з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST (ST-elevation myocardial infarction, STEMI) (середній вік – 62,4±10,2 р.; чоловіків – 69,23 (58,6-78,92) %, жінок – 30,77 (21,08-41,4) %). Перебіг STEMI аналізували залежно від наявності чинників ризику (ЧР) – артеріальної гіпертензії (АГ), цукрового діабету (ЦД), перенесеного Covid-19 та ожиріння. Упродовж 24 годин після стентування інфарктпов’язаної коронарної артерії (ІПКА) усім пацієнтам проведено добовий моніторинг (ДМ) ЕКГ.

Результати. Cеред шлуночкових порушень ритму найчастішими були шлуночкові екстрасистоли (ШЕ). Достовірно частіше реєструвались вони в пацієнтів з АГ (883,71 (96,0;986,0), р_{АГ-Covid-19}=0,02; р_АГ-ЦД=0,03; р_{АГ-ожиріння}=0,02) та перенесеним Covid-19 (711,3 (125,0;846,5), (р_{Covid-19-ЦД}=0,01; р_{Covid-19-ожиріння}=0,04). ШЕ переважно були ізольованими, їх кількість була достовірно вищою (р<0,05) у пацієнтів з АГ та перенесеним Covid-19. Реєструвались також пари, триплети ШЕ, а в осіб з АГ та перенесеним Covid-19 – бігемінії, тригемінії, ШЕ «R на T»; у цих же хворих спостерігались «пробіжки» ШЕ та епізоди нестійкої шлуночкової тахікардії (ШТ).

Проаналізовано характер ШТ, що виникали в першу добу після відкриття ІПКА. Здебільшого, це були епізоди нестійкої мономорфної ШТ, однак в одному випадку, за наявності поєднання таких ЧР як АГ та перенесений Covid-19, нами задокументовано епізод нестійкої поліморфної ШТ – Torsades de pointes (TdP), який був відмічений через 2 год після ПЧКВ.

В даному клінічному випадку ми згідні з думкою багатьох дослідників, які розцінюють аритмії, що виникають в найближчий період після стентування ІПКА, як реперфузійні - на грунті тригерної активності внаслідок постдеполяризацій.

Водночас, хочемо навести випадок появи ШТ – TdP у пацієнта зі STEMI, яка виникла до проведення ПЧКВ – під час трансферу хворого в ЧКВ-центр. Є очевидним, що тригером виникнення цієї ШТ була триваюча ішемія міокарда. Ця аритмія, у зв’зку з нестабільністю гемодинаміки, була усунена шляхом електричної кардіоверсії (150 дж), з відновленням синусового ритму. Отже, важливим щодо перебігу STEMI, прогнозу пацієнта є мінімізація часу до проведення реваскуляризації міокарда.

Слід відмітити, що фармакотерапія пацієнтів (у наведених вище клінічних випадках) була оптимізована із врахуванням порушень ритму, зареєстрованих нами упродовж першої доби після ПЧКВ з допомогою ДМ ЕКГ, а також діючих на сьогодні клінічних настанов, що забезпечило відсутність появи ША – в час перебування пацієнтів у стаціонарі, а також упродовж тривалого спостереження на амбулаторному етапі.

Вважаємо доцільним підкреслити важливість застосування бета-блокаторів у пацієнтів із STEMI в еру інвазивного лікування, зокрема у випадку ПЧКВ, що, згідно результатів досліджень (METOCARD-CNIC та ін.), асоціюється зі зниженням частоти фібриляції шлуночків і мікросудинної обструкції та рекомендоване (зокрема метопролол) в таких пацієнтів Європейським товариством кардіологів (2023 р., клас рекомендацій IIa, рівень доказів A).

Висновки. У пацієнтів із гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST впродовж першої доби після первинного черезшкірного коронарного втручання із стентуванням інфарктпов’язаної коронарної артерії доволі часто виникають шлуночкові передчасні скорочення, а також епізоди нестійкої шлуночкової тахікардії, що є свідченням електричної нестабільності міокарда і, відповідно, вказує на існування ризику виникнення небезпечних для життя аритмій. Характер порушень ритму за наявності артеріальної гіпертензії, а також перенесеного Covid-19 прогностично несприятливіший, що вказує на вищий ризик виникнення в цих осіб фатальних шлуночкових аритмій. Важливим чинником покращення перебігу STEMI і прогнозу пацієнта є зменшення тривалості ішемії міокарда (з огляду на її тригерну роль щодо появи загрозливих для життя аритмій), що досягається мінімізацією часу до проведення реваскуляризації.

Метадослідження: оцінити вплив факторів ризику (ФР) на виникнення серцевої недостатності (СН) та прояви системного запалення у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда.

Методи дослідження. Проаналізовано вміст у крові NT-proBNP та С-реактивного протеїну (CRP) у 31 пацієнта відділення кардіології та реперфузійної терапії Лікарні Святого Пантелеймона м. Львова в день госпіталізації з приводу гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI) (1-а доба з моменту виникнення клінічних проявів хвороби, ургентне стентування інфарктзалежної коронарної артерії). Параметри показників визначали з допомогою флуоресцентного імуноаналізу (межі референтних значень для NT-proBNP – 0-0,45 нг/мл, CRP – <6 МО/мл). Результати оцінювали із застосуванням описових методів статистичного аналізу (середнє арифметичне та його стандартне відхилення; медіана та процентиль, частки та їхні 95% довірчі інтервали, розраховані за методами Вальда та Фішера), непарного критерію Стьюдента, кореляційного аналізу за Пірсоном.

Результати дослідження. Середній вік пацієнтів, залучених у дослідження – 60,1±11,2 років, частка чоловіків – 70,97(54,03-85,33) %, жінок – 29,03(14,67-45,97) %. Середні значення NT-proBNP склали 0,3(0,2;0,9) нг/мл, CRP – 12,0(3,3;20,6) МО/мл. Рівні NT-proBNP перевищували верхню межу референтних значень у 45,16(28,3-62,62) % пацієнтів, CRP – у 69,23(50,52-85,13) % осіб.

Артеріальна гіпертензія (АГ) була наявна у 77,42(61,32-90,15) % хворих. Середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,9) нг/мл) та CRP (12,9(2,5;27,4) МО/мл) у цих осіб були достовірно вищими від референтних; рівні NT-proBNP та CRP перевищували параметри норми у 41,67(23,12-61,53) % та 68,42(46,39-86,79) % випадків відповідно. Спостерігали сильний кореляційний зв’язок між зазначеними показниками (r=0,72; р<0,05). У пацієнтів без АГ середні значення NT-proBNP (0,4(0,3;0,8) нг/мл) та CRP (11,3(5,6;14,5) МО/мл) були статистично незначимо вищими від показників норми, а їх рівні, відповідно, перевищували референтні у 50,0(14,13-85,87) та 83,33(46,48-99,96) % осіб.

Частка пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) складала 16,13(5,52-30,89) %, середні значення NT-proBNP (0,4(0,3;0,6) нг/мл) та CRP (17,6(13,2;65,0) МО/мл) достовірно перевищували межі норми, а їх рівні були вищими від референтних у 40,0(5,95-81,25) та 86,0(77,85-97,75) % випадків відповідно. Між вказаними показниками відмічено сильний кореляційний зв’язок (r=1; р<0,05). Середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,9) нг/мл) у пацієнтів без ЦД були вищими від норми статистично незначимо, CRP (10,5(2,5;16,7) МО/мл) – достовірно (р=0,04), їх рівні перевищували нормальні у 44,0(25,49-87,0) та 63,16(40,88-82,82) % випадків відповідно.

16,13(5,52-30,89) % пацієнтів перенесли COVID-19. Середні значення NT-proBNP (0,8(0,6;1,2) нг/мл) та CRP (18,6(12,9;20,0) МО/мл) у цих осіб перевищували межі норми (р<0,05), їх рівні були вищими від референтних у 80,0(38,45-99,94) та 62,5(38,25-83,81) % випадків відповідно. Спостерігали сильний кореляційний зв’язок між цими показниками (r=0,97; р<0,05). У пацієнтів без перенесеного COVID-19 середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,7) нг/мл) та CRP (9,5(2,5;15,2) МО/мл) теж достовірно перевищували межі норми, а зростання їх рівнів вище референтних спостерігалось у 30,43(13,76-50,33) та 54,55(26,3-81,52) % осіб відповідно.

54,84(37,38-71,70) % пацієнтів мали ожиріння. Середні значення NT-proBNP (0,4(0,2;1,2) нг/мл) та CRP (18,2(9,9;38,5) МО/мл) у них перевищували межі норми (р<0,05); рівні цих показників були вищими від референтних у 41,18(19,63-64,68) та 86,67(65,59-98,55) % випадків відповідно. Кореляційний зв’язок між показниками (r=0,31; р<0,05) був слабким. У пацієнтів без ожиріння середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,9) нг/мл) перевищували межі норми недостовірно, CRP (11,3(4,8;19,0) МО/мл) – достовірно, зростання їх рівнів вище референтних відмічено у 50,04(24,99-75,01) та 50,0(20,96-79,04) % осіб відповідно.

Висновки. У пацієнтів зі STEMI вже в 1-у добу його перебігу виникають, згідно значень NT-proBNP, ранні прояви СН, вираженість якої відчутно посилюють такі фактори ризику як АГ, ЦД, перенесений COVID-19 та ожиріння; пріоритетним серед цих ФР є перенесений COVID-19. Достовірне зростання активності системного запалення в дебюті STEMI, згідно значень CRP, є особливо виразним у пацієнтів з ЦД та перенесеним COVID-19. Сильний кореляційний зв’язок між NT-proBNP та CRP за наявності АГ, ЦД та перенесеного COVID-19 дає підставу стверджувати, що CRP у таких пацієнтів можна розглядати, поряд з NT-proBNP, раннім маркером виникнення серцевої недостатності.

Мета – з’ясувати особливості клінічного перебігу синдрому Велленса за наявності оклюзії медіального сегмента передньої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) лівої коронарної артерії (ЛКА).

Матеріали і методи. Клінічні прояви хвороби, з врахуванням динаміки ЕКГ-змін; дані коронароангіографії (КАГ); результати ехокардіографічного та лабораторних досліджень.

Результати. Пацієнтка Л., 70 років, госпіталізована в клінічну лікарню швидкої медичної допомоги м. Львова у зв’язку з появою тиснучого болю за грудиною. На ЕКГ (до моменту запису біль минув самостійно): ритм синусовий, правильний, ЧСС 73 уд./хв, косонизхідна депресія сегмента ST з інверсією зубця Т у відведеннях І, aVL, глибокі інвертовані зубці Т у V₂-V₆, незначна елевація сегмента ST (до 1 мм) у V₃, V₄. Вміст у крові серцевого тропоніну I (в динаміці, високочутливий (hs)-cTn тест): результати всіх визначень в межах референтних значень, що свідчить про наявність у пацієнтки нестабільної стенокардії.

Трансторакальна ехокардіографія (ЕхоКГ): фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) 55 %; акінезія верхівки ЛШ (циркулярно). Ліпідний профіль крові: загальний холестерин (ЗХС) – 7,53 ммоль/л; холестерин ліпопротеїдів високої щільності – 1,66 ммоль/л, холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) – 5,35 ммоль/л; тригліцериди – 1,15 ммоль/л.

Результати КАГ: правий тип кровопостачання; стеноз проксимального сегмента ПМШГ ЛКА (до 60%). Наявна субоклюзія медіального сегмента ПМШГ, що в комплексі з клінічними проявами та ЕКГ-змінами стало підставою для верифікації синдрому Велленса, спонтанна реперфузія за наявності якого усуває прояви трансмуральної ішемії міокарда та появу елевації сегмента ST. Проведено стентування ПМШГ ЛКА в ділянці оклюзії, з повним відновленням кровоплину (TIMI-3). На ЕКГ упродовж стаціонарного етапу лікування: зменшення вираженості наявних змін, зокрема інверсії зубців Т у V₂–V₆.

Після проведення реваскуляризації міокарда оптимізована лікувальна тактика, із застосуванням подвійної антитромбоцитарної терапії (аспірин, 75 мг щоденно; тикагрелор, 90 мг двічі на добу), високоінтенсивної терапії статинами (розувастатин, 40 мг на добу), бісопрололу (5 мг на добу), раміприлу (5 мг на добу).

Повторний огляд пацієнтки через 5 місяців: больовий синдром упродовж періоду спостереження не рецидивував; ЕхоКГ – зони асинергії не візуалізуються, ФВ ЛШ 65 %; ліпідний профіль крові – зменшення рівнів ЗХС (4,48 ммоль/л) та ХС ЛПНЩ (2,54 ммоль/л). На ЕКГ – відновлення нормальної графіки зубців Т, зокрема у грудних відведеннях.

Отже, клінічний перебіг синдрому Велленса в описаному випадку відповідав визначеним на сьогодні діагностичним критеріям, однак критична оклюзія ПМШГ ЛКА локалізувалась в її медіальному сегменті; поряд з цим, був наявний гемодинамічно нерелевантний стеноз проксимального відділу цієї ж коронарної артерії (КА).              

ЕКГ- зміни відповідали патерну В. Стентування КА попередило виникнення обширного переднього інфаркту міокарда (ІМ), що в комплексі з оптимальною фармакотерапією покращило перебіг захворювання.

Висновки. Гострий коронарний синдром з повною оклюзією КА нерідко супроводжується спонтанною реперфузією, що сприяє усуненню загруднинного болю та появі характерних зубців Т на ЕКГ і є основою синдрому Велленса. Переважна локалізація оклюзії КА за наявності синдрому Велленса – проксимальний сегмент ПМШГ ЛКА, ми ж спостерігали наявність оклюзії в медіальному сегменті цієї КА. Вчасне стентування оклюзованої артерії запобігає виникненню ІМ і у поєднанні з оптимальною фармакотерапією покращує прогноз пацієнта.

Мета дослідження. Підвищити ефективність діагностики та профілактики хворих на АГ ІІ стадії, 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ,на основі вивчення зовнішніх і внутрішніх ознак ДСТ, показників вільного та загального оксипроліну крові, результатів інструментальних методів дослідження, консультацій лікарів-спеціалістів.

Матеріал і методи дослідження. В дослідження було включено 100 пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, серед яких було 48 чоловіків (48%) та 52 жінки (52%). Середній вік пацієнтів становив 59,72±2,42 років. Під час клінічного дослідження пацієнти були розподілені на 3 групи: І група (n = 19) – АГ ІІ стадії 1 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІ група (n = 32) – АГ ІІ стадії 2 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІІ група (n = 49) – АГ ІІ стадії 3 ступеня, поєднана з ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищеного АТ та встановленої ДСТ.

Результати. Частота виявлення зовнішніх фенотипових ознак ДСТ у пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів була вищою ІІІ групі порівняно з І та ІІ відповідно. Серед них найчастіше спостерігали: атрофічні стрії в нижньогрудному або поперековому відділі хребта; геморагічні шкірні прояви; зміни з боку нігтів (м’які, ламкі, попереково посмуговані); зміни волосся (стоншення, ламкість, сухість, повільний ріст); зміни вушних раковин, у вигляді великих вух, що стирчать; зміни кістково-м'язової системи (сколіоз, біль в ділянці хребта, поперечна плоскостопість, вальгусна установка стоп, макродактилія першого пальця стопи, «хруст» у суглобах, другий палець стопи більший за перший). Серед внутрішніх фенотипових ознак ДСТ, найчастіше реєстрували в ІІІ групі пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, порівняно з І та ІІ відповідно. Відмічали наступні зміни з боку серцево-судинної системи: додаткові хорди серця, фібриляція передсердь, варикозне розширення вен нижніх кінцівок легкого ступеня; органів зору – ангіопатія сітківки; щелепно-лицевої ділянки – карієс зубів, пародонтит; шлунково-кишкового тракту – дискінезія жовчовивідних шляхів на фоні анатомічних порушень (перегинів); сечовидільної системи – дисметаболічна нефропатія, неповне подвоєння нирок. Підвищення концентрації вільного оксипроліну в крові пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, виявили в І групі у 19 осіб (100%), в ІІ – у 31 (96,88%), в ІІІ – у 47 (95,92%); збільшення концентрації загального оксипроліну крові в І групі пацієнтів в 10 осіб (52,63%), в ІІ – у 25 (78,13%), в ІІІ – у 45 (91,84%).

Висновок. Диспансерне спостереження за пацієнтами з ознаками ДСТ включає комплекс заходів спрямованих на зміцнення сполучної тканини (СТ). До таких заходів відносять адекватний режим праці та відпочинку, лікувальну фізкультуру, фізіотерапію, психотерапію, дієтичне харчування та застосування різноманітних біокоректорів (вітамінів, мікро – та макроелементів, амінокислот, антиоксидантів, енергетичних комплексів, глікозоаміногліканів). Доцільно вживати продукти збагачені макро - (кальцій, фосфор, магній) та мікроелементами (мідь, цинк, селен, марганець, фтор, ванадій, кремній, бор), які є кофакторами ферментів, активують синтез колагену, нормалізують мінералізацію кісткової системи. Надзвичайно важливим аспектом реабілітації таких хворих є систематичне курсове вживання біокоректорів, оскільки з їжею не завжди в достатній кількості можна отримати речовини, що необхідні для нормального функціонування СТ. Метаболічна корекція стану СТ повинна проводитися по наступним напрямкам: стимуляція колагеноутворення, корекція порушень синтезу та катаболізму глікозоаміногліканів, стабілізація мінерального обміну, корекція рівня вільних амінокислот в крові, покращання біоенергетичного стану організму, нормалізація імунологічних порушень, антиоксидантний захист. З цією метою застосовуються  біокоректори – вітаміни, вітаміноподібні речовини, макро – та мікроелементи, коферменти, амінокислоти, глікозоаміноглікани.

Мета дослідження. З’ясувати особливості та ризики розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднаної з дисплазією сполучної тканини (ДСТ), на основі вивчення зовнішніх і внутрішніх ознак ДСТ, показників вільного та загального оксипроліну крові, результатів інструментальних методів дослідження, консультацій лікарів-спеціалістів та розробити алгоритм оцінки ризику виникнення АГ за наявності ДСТ.

Матеріал і методи дослідження. В дослідження було включено 100 пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, серед яких було 48 чоловіків (48%) та 52 жінки (52%). Середній вік пацієнтів становив 59,72±2,42 років. Всі перебували на амбулаторному контрольованому лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві «Львівська 1-а міська клінічна лікарня імені Князя Лева» – амбулаторія сімейної медицини №2, на стаціонарному лікуванні у відділенні центру серця і судин Комунального некомерційного підприємства «Львівське територіальне медичне об’єднання «Багатопрофільна клінічна лікарня інтенсивних методів лікування та швидкої медичної допомоги» або зверталися за консультацією на кафедру сімейної медицини факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України.

            Під час клінічного дослідження залежно від ступеня важкості АГ ІІ стадії, поєднаної з ДСТ, з врахуванням даних добового моніторингу артеріального тиску (ДМАТ), пацієнти були розподілені на 3 групи: І група (n = 19) – АГ ІІ стадії 1 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІ група (n = 32) – АГ ІІ стадії 2 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІІ група (n = 49) – АГ ІІ стадії 3 ступеня, поєднана з ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищеного АТ та встановленої ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищених показників АТ, АГ в анамнезі, без встановленої ДСТ, які не перебували на диспансерному спостереженні з приводу соматичної патології.

Обстеження пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів та контрольної групи проводили на основі загальноприйнятих сучасних інформативних методів дослідження, які включали клінічні (скарги, анамнез захворювання та життя, пальпація, перкусія, аускультація); соматометричні; лабораторні (вільний та загальний оксипролін крові); інструментальні дослідження (електрокардіографія (ЕКГ), ехокардіографія, ДМАТ, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини та судин нижніх кінцівок, ультразвукове дуплексне обстеження сонних та хребтових артерій, рентгенологічне дослідження кістково-суглобової системи); консультації лікарів-спеціалістів (офтальмолог, невропатолог, травматолог, стоматолог).

Результати. Частота виявлення зовнішніх фенотипових ознак ДСТ у пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів була вищою ІІІ групі порівняно з І та ІІ відповідно. Серед них найчастіше спостерігали: атрофічні стрії в нижньогрудному або поперековому відділі хребта; геморагічні шкірні прояви; зміни з боку нігтів (м’які, ламкі, попереково посмуговані); зміни волосся (стоншення, ламкість, сухість, повільний ріст); зміни вушних раковин, у вигляді великих вух, що стирчать; зміни кістково-м'язової системи (сколіоз, біль в ділянці хребта, поперечна плоскостопість, вальгусна установка стоп, макродактилія першого пальця стопи, «хруст» у суглобах, другий палець стопи більший за перший).

Серед внутрішніх фенотипових ознак ДСТ, найчастіше реєстрували в ІІІ групі пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, порівняно з І та ІІ відповідно. Відмічали наступні зміни з боку серцево-судинної системи: додаткові хорди серця, фібриляція передсердь, варикозне розширення вен нижніх кінцівок легкого ступеня; органів зору – ангіопатія сітківки; щелепно-лицевої ділянки – карієс зубів, пародонтит; шлунково-кишкового тракту – дискінезія жовчовивідних шляхів на фоні анатомічних порушень (перегинів); сечовидільної системи – дисметаболічна нефропатія, неповне подвоєння нирок.

Підвищення концентрації вільного оксипроліну в крові пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, виявили в І групі у 19 осіб (100%), в ІІ – у 31 (96,88%), в ІІІ – у 47 (95,92%); збільшення концентрації загального оксипроліну крові в І групі пацієнтів в 10 осіб (52,63%), в ІІ – у 25 (78,13%), в ІІІ – у 45 (91,84%).

На основі бальної оцінки проявів ДСТ щодо їх прогностичної цінності розроблений алгоритм оцінки ризику виникнення АГ в осіб з ДСТ.

Висновок. Для найпоширеніших ознак ДСТ визначено прогностичний бал щодо ризику розвитку АГ. Сума прогностичних балів, визначених для окремих ознак ДСТ дозволяє прогнозувати виникнення низького ризику АГ 1 та 2 ступенів при досягненні до 12 балів, середнього – від 13 до 19, високого – від 20 до 29 та дуже високого – 0 від 30 і більше відповідно. Для розвитку АГ 3 ступеня низький її ризик мають пацієнти з сумою балів до 6, середній – від 7 до 14, високий – від 15 до 19 та дуже високий –від 20 і більше відповідно.