УДК: 618.173:615.322

Резюме. Менопаузальна гормональна терапія (МГТ) залишається найбільш ефективним методом лікування вазомоторних симптомів (ВМС) та генітоуринарного менопаузального синдрому (ГУМС) і, як було показано, запобігає втраті й руйнуванню кісткової тканини. Ризики МГТ різняться залежно від типу, дози, тривалості використання, шляхів введення, термінів початку та застосування як естрогенів, так і прогестогену. Лікування має бути індивідуалізоване з вибором найбільш відповідного препарату для МГТ, дози, складу, шляху введення та тривалості використання, із застосуванням найкращих наявних даних для максимілізації переваг і мінімізації ризиків із періодичною переоцінкою переваг та ризиків продовження або припинення використання МГТ. Однак за наявності абсолютних протипоказань для її використання необхідний пошук альтернативних методів корекції менопаузальних розладів.

У рамках цієї статті докладніше зупинимося на альтернативних методах лікування не локальних, а переважно системних проявів клімактеричного синдрому (КС) (вазомоторних симптомів, безсоння, емоційної лабільності, а також тривожно-депресивних станів). Адже якщо з пацієнтками, які не мають чітких протипоказань до МГТ, все чітко та ясно, то питання щодо контингенту жінок з їх наявністю або з так званою гормонофобією досі залишається відкритим і контраверсійним. Довгий час світова фармакологічна спільнота займається розробкою альтернативного, естроген-імітуючого методу лікування клімактеричних розладів. Ключовими складовими даних препаратів є рослинні компоненти, що імітують фізіологічну дію естрогенів, за винятком його проліферативного впливу, що визначає діапазон можливостей для усунення симптомів КС і підвищення якості життя в пацієнток із серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) в анамнезі, проліферативними захворюваннями репродуктивних органів та гормонофобією.

  Abstract. Menopausal hormone therapy (MHT) remains the most effective treatment for vasomotor symptoms (VMS) and genitourinary menopausal syndrome (GMS) and has been shown to prevent bone loss and destruction. The risks of MHT vary depending on the type, dose, duration of use, routes of administration, timing of initiation, and use of both estrogen and progestogen.

  Treatment should be individualized with the selection of the most appropriate MHT drug, dose, composition, route of administration, and duration of use, using the best available evidence to maximize benefits and minimize risks, with periodic reassessment of the benefits and risks of continuing or discontinuing MHT use.    However, in the presence of absolute contraindications for its use, it is necessary to search for alternative methods of correction of menopausal disorders.

  In the framework of this article, we will dwell in more detail on alternative methods of treatment of not local, but mainly systemic manifestations of the climacteric syndrome of CS (vasomotor symptoms, insomnia, emotional lability, as well as anxiety-depressive states). After all, if everything is clear and clear with patients who do not have clear contraindications to MHT, then the question of the contingent of women with their presence or with the so-called hormonophobia still remains open and controversial. For a long time, the world pharmacological community has been engaged in the development of an alternative, estrogen-imitating method of treatment of climacteric disorders. The key components of these drugs are plant components that mimic the physiological action of estrogens, with the exception of its proliferative component, which provides a wider range of possibilities for eliminating CS symptoms and improving the quality of life in patients with a history of cardiovascular disease (CVD), with hyperproliferative reproductive diseases organs and hormone phobia.

УДК: 618.1 (075.8)

Резюме. Первинна недостатність яєчників (ПНЯ) є спектром захворювань, що впливають на жіночу фертильність, сприяють захворюваності й смертності та пов’язані з наростаючим дефіцитом естрогенів. Первинна недостатність яєчників, поширеність якої зараз наближається до 4%, стає все більшою проблемою громадського здоров’я. ПНЯ впливає на психічне здоров’я, фертильність, здоров’я серцево-судинної системи та здоров’я кісток. Незважаючи на відсутність єдиної думки щодо критеріїв оцінки ПНЯ, важливо обстежувати будь-яку жінку з первинною чи вторинною аменореєю. Первинна аменорея визначається як відсутність менструацій протягом усього життя, якщо менархе не настало до 15 років або через три роки після телархе. Вторинна аменорея визначається відсутністю менструації протягом трьох послідовних місяців за раніше регулярних менструацій або відсутністю менструацій протягом 6 місяців поспіль за раніше нерегулярних менструацій. ПНЯ діагностується на тлі аменореї при двох підвищених значеннях ФСГ у менопаузальному діапазоні (>25 МО/л), отриманих з інтервалом у 30 днів. У цій статті описано визначення, принципи діагностики та менеджменту первинної недостатності яєчників.

Abstract. Primary ovarian insufficiency (POІ) is a spectrum of diseases that affect female fertility, contribute to morbidity and mortality, and are associated with increasing estrogen deficiency. Primary ovarian failure, with a prevalence now approaching 4%, is a growing public health problem. POI affects mental health, fertility, cardiovascular health and bone health. Although there is no consensus on the criteria for evaluating POI, it is important to screen any woman with primary or secondary amenorrhea. Primary amenorrhea is defined as the absence of menstruation throughout life unless menarche occurs before age 15 or three years after thelarche. Secondary amenorrhea is defined as the absence of menses for three consecutive months after previously regular menses or the absence of menses for 6 consecutive months with previously irregular menses. POI is diagnosed on the background of amenorrhea with two elevated FSH values in the menopausal range (>25 IU/L), obtained at an interval of 30 days. This article describes the definition, principles of diagnosis and management of primary ovarian insufficiency.

Дисменорея, або болісні менструації, є одним із найпоширеніших гінекологічних розладів, що значно погіршує якість життя жінок репродуктивного віку. Незважаючи на високу частоту, це захворювання часто недооцінюється, недостатньо діагностується та лікується. Первинна дисменорея, не пов’язана з органічною патологією, зумовлена надмірною продукцією простагландинів в ендометрії, що спричиняє болісні спазми маткової мускулатури. Терапевтичні підходи включають застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), комбінованих оральних контрацептивів та інших методів. Ця оглядова стаття має на меті узагальнити сучасні знання про етіологію, патофізіологію та терапевтичні опції у пацієнток із первинною дисменореєю.

Надлишкова секреція пролактину, або гіперпролактинемія, є одним із найбільш поширених ендокринних синдромів. У дослідженнях було показано, що збільшення синтезу пролактину, якому раніше відводилася лише роль регулятора лактації, виступає вагомим чинником порушення менструальної та генеративної функцій. Клінічні дані свідчать, що надмірна секреція пролактину та пов’язаний із цим комплекс порушень функціонування органів-мішеней виникають як при первинному ураженні пролактин-секретуючих клітин, так і при інших ендокринних та неендокринних захворюваннях, а також у результаті прийому деяких фармакологічних препаратів. Терапевтичні підходи залежно від причин підвищення пролактину представила у доповіді «Репродуктивні порушення та пролактин» завідувач кафедри акушерства, гінекології та перинатології факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, доктор медичних наук, професор Віра Іванівна Пирогова у рамках науково-практичної конференції «Клінічний досвід акушерів-гінекологів. Практичні кейси».

УДК 618.14-002:616.379-008.64:612.017

Анотація. Метою нашої статті було дослідження імунної відповіді у хворих із генітальним ендометріозом (ГЕ) та цукровим діабетом 2 типу (ЦД2). У дослідженні взяло участь 97 жінок із ГЕ, 57 з яких хворіли ЦД2. Пацієнтки були поділенні на дві групи: 1-ша група – особи з ГЕ (40 жінок) і 2-га група – особи з ГЕ і ЦД2 (57 жінок). Контрольну групу склали 22 жінки, без ознак ГЕ і які в анамнезі не мали ЦД2. Імунологічний статус оцінювали шляхом визначення показників клітинної та гуморальної ланок імунітету. Найбільш помітні зміни були у вмісті Т-лімфоцитів і NK-клітин. У хворих з ГЕ і ЦД2 достовірно знижується кількість Т-лімфоцитів (CD3+), а також відзначається виражене підвищення процентного вмісту NK-клітин (CD16+). При цьому у хворих 2-ої групи, виявлено більш значна зміна цих показників. У пацієнток з ГЕ, так і у пацієнток з ЦД2 і ГЕ була знижена кількість CD4+ і CD8+ субпопуляцій: у 1-ій групі різниця відносного вмісту хелперів з контролем була незначною і склала 4,4  %, у 2-ій групі – 15,3 % (р<0,05). Відносна кількість супресорів (CD8+) у жінок з ГЕ була в середньому на 6,6  %, нижча, ніж у контрольній групі, у жінок з ЦД2 і ГЕ – на 9,9  %. Виявлено зниження активованих Т- і В-лімфоцитів (CD25+) стосовно контролю у пацієнток обох груп: в 1-ій групі на 15,6  %, у 2-ій групі на 28,1  % (p<0,05). В цілому у пацієнток 1-ої групи ми відзначали зниження кількості CD19+ клітин, але в пацієнток 2-ої групи вміст цих клітин достовірно збільшився і в середньому на 15,4  % перевищував такі в контролі. Середній рівень ЦІК у хворих обох груп достовірно перевищив контрольні величини: у 1-ій групі на 18,3 % (p<0,05), а у 2-ій – на 28,8 % (p<0,05). Крім того, у пацієнток ГЕ виявлено підвищення вмісту в крові IgA і IgG на фоні нормального рівня IgM, у хворих з ЦД2 і ГЕ вміст усіх досліджуваних імуноглобулінів був підвищеним. У 1-ій групі вміст IgA перевищив контроль в середньому на 3,2  %, IgG – на 6,1  %, у 2-ій групі – на 8,4 % і 8,7  % відповідно, а рівнь IgM – на 10,4 %. Отже, при ГЕ на тлі ЦД2 відбувається порушення функціонування як клітинної, так і гуморальної ланки імунної системи. ЦД2 значно ускладнює перебіг ГЕ.

Abstract. The purpose of our study was to investigate the immune type in patients with genital endometriosis (GE) and type 2 diabetes (T2DM). The study involved 97 women with GE and 57 with T2DM. The patients were divided into two groups: group 1 – individuals with GE (40 women) and group 2 – individuals with GE and T2DM (57 women). The control group consisted of 22 women with no sign of GE and no history of T2DM. The immunological status was assessed by measuring indicators of cellular and humoral immunity. The greatest significant changes occurred in the combination of T-lymphocytes and NK cells. In patients with GE and T2DM, the number of T-lymphocytes (CD3+) significantly decreases, and there is also a significant increase in the percentage of NK cells (CD16+). In patients of the 2nd group, a more significant change in these indicators was revealed. In patients with GE, and patients with CD2 and GE, the number of CD4+ and CD8+ subpopulations was reduced: in the 1st group, the difference between helper cells and control was insignificant and was 4, 4 %, in the 2nd group – 15.3 % (p<0.05). The abundance of suppressors (CD8+) in women with GE was on average 6.6 %, lower in the control group, in women with T2DM and GE – by 9.9 %. A decrease in the activity of T- and B-lymphocytes (CD25+) was detected compared to the control in patients of both groups: in the 1st group by 15.6 %, in the 2nd group by 28.1 % (p<0.05). . In general, in patients of the 1st group, there was a decrease in the number of CD19+ cells, while in patients of the 2nd group, these cells significantly increased, on average by 15.4% having experienced the same in the control. The average level of CICs in patients from both groups significantly exceeded the control values: in the 1st group by 18.3% (p<0.05), and in the 2nd group – by 28.8% (p<0.05). In addition, in patients with GE, an increase in the content of IgA and IgG in the blood was found against the background of a normal level of IgM, in patients with T2DM and GE, the content of all studied immunoglobulins was increased. In the 1st group, the content of IgA exceeded the control by an average of 3.2 %, IgG – by 6.1 %, in the 2nd group – by 8.4% and 8.7 %, respectively, and the level of IgM – by 10,4 %. Therefore, with GE and T2DM, there is a malfunction of both the cellular and humoral links of the immune system. T2DM significantly complicates the course of GE.