Вступ. У презентованій статті наведено зміни показників лептину, вуглеводного обміну у хворих на діабетичну ретинопатію. За даними літератури, вміст лептину й інших ліпоцитокінів відображає ступінь вираження метаболічного синдрому, ожиріння, запалення та ангіогенез, які призводять до розвитку ретинопатії. У хворих на діабетичну ретинопатію спостерігають гіперлептинемію, яка є несприятливим фактором у формуванні судинних та проліферативних захворювань сітківки.

Мета дослідження – виявити зміни вмісту лептину в крові хворих на діабетичну ретинопатію за умов порушень вуглеводного обміну.

Методи дослідження. Проведено клініко-лабораторне обстеження 130 хворих на діабетичну ретинопатію (1-ша група – 70 пацієнтів, які є інсулінозалежними, 2-га група – 60 інсулінонезалежних пацієнтів). Середній вік хворих становив від 20 до 55 років. Отримані лабораторні показники порівнювали з показниками контрольної групи, до якої ввійшли 30 практично здорових осіб.

Результати й обговорення. Стимулювальний вплив естрогенів на метаболізм жирової тканини, зокрема, проявлявся вищим рівнем лептину в жінок, ніж у чоловіків. Співвідношення вмісту лептину в жінок та чоловіків у контрольній групі становило 1,97 – “гендерний” показник лептину. Виявлено перевищення контрольного рівня лептину в обох групах, особливо в групі інсулінозалежних пацієнтів. Більш виражений дисбаланс показників вуглеводного обміну спостерігали в групі інсулінозалежних пацієнтів.

Висновки. При діабетичній ретинопатії в інсулінозалежних пацієнтів виявлено гіперлептинемію, не залежну від гендерної належності. Дискордантні зміни вуглеводного обміну в таких хворих пов’язані зі зниженням резервів підшлункової залози. При діабетичній ретинопатії у пацієнтів без інсулінової залежності виявлено гіперлептинемію в жінок та нормальні показники лептину в чоловіків – різко виражена гендерна диференціація. Порушення вуглеводного обміну пов’язані з деяким виснаженням інсуліносекреторної здатності β-клітин підшлункової залози.

SARS-COV-2 – нейротропний вірус, здатний у майбутньому спровокувати масштабний спалах неврологічних ускладнень. Вірусу SARS-COV-2 притаманні нейроінвазивні та нейротропні властивості, які дають йому змогу проникати в центральну нервову систему (ЦНС) й інфікувати нейрони, накопичуватись у нервовій тканині, сприяти розвитку уповільнених нейродегенеративних процесів. Серед неврологічних ускладнень SARS-CoV-2 сьогодні виділяють групу демієлінізуючих уражень ЦНС. Описано два клінічні випадки важкої форми COVID-19, які супроводжувалися неврологічними порушеннями та мультифокальним ураженням білої речовини на МРТ, що може відповідати демієлінізуючому захворюванню ЦНС. Обидва випадки можуть бути проявом гострого інфекційного демієлінізуючого процесу, який пов’язаний із захворюванням на COVID-19, оскільки клінічна картина була відповідною, а нейровізуалізація виявила мультифокальні ураження білої речовини. Іншими клінічними ознаками, що підтверджують цей діагноз, стали попередньо підтверджена гостра вірусна COVID-19 інфекція та відсутність в анамнезі демієлінізуючих захворювань, таких як розсіяний склероз, у обох пацієнтів. Спостереження за такими пацієнтами може допомогти ліпше зрозуміти та виявити фактори розвитку захворювання на ранніх стадіях і визначити предиктори його прогресування. У подальшому, це також дасть змогу розробити ефективні стратегії лікування та можливість знизити ризик розвитку демієлінізуючого процесу або його прогресування під час інфекції SARS-CoV-2.

SARS-COV-2 is a neurotropic virus that can trigger a large-scale outbreak of neurological complications in the future. SARS-COV-2 virus has neuroinvasive and neurotropic properties allow it to enter the central nervous system (CNS) and infect neurons, accumulate in nervous tissue and promote the development of delayed neurodegenerative processes. Among the neurological complications of SARS-CoV-2 to date, we can distinguish a group of demyelinating lesions of the CNS. The paper describes two cases of severe COVID-19, which were accompanied by neurological disorders and multifocal white matter lesions on MRI, which may correspond to demyelinating CNS disease. Both cases may be a manifestation of an acute infectious demyelinating process associated with COVID-19, as the clinical picture was appropriate, and neuroimaging showed multifocal lesions of the white matter. Other clinical signs confi rming this diagnosis were previously confi rmed acute viral COVID-19 infection and the absence of a history of demyelinating diseases such as multiple sclerosis in both patients. Monitoring such patients can help to understand better and identify factors in the early stages of the disease and to predict its progression. In the future, it will also allow the development of eff ective treatment strategies and the ability to reduce the risk of demyelinating process or its progression during SARS-CoV-2 infection.