УДК: 616.12-06:[616.9:578.834.1]-036-091

Мета роботи – дослідити клініко-патоморфологічні особливості ураження серця у хворих, які померли внаслідок COVID-19 пневмонії.
Матеріали та методи. Проведено ретроспективний аналіз первинної медичної документації 556 пацієнтів, які були госпіталізовані в КНП «Лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова» в січні – лютому 2021 року з діагнозом COVID 19 пневмонія та 90 протоколів патологоанатомічного дослідження причин смерті пацієнтів, хворих на COVID 19 пневмонію. Оцінювали клінічні параметри (демографічні дані, супутні захворювання, наявність ускладнень COVID 19 пневмонії, скарги, анамнез, результати фізичного обстеження та додаткових
лабораторно-інструментальних методів обстеження, визначених при госпіталізації, у тому числі – рівні N-кінцевого пропептиду натрійуретичного гормону В-типу (NT-proBNP) та тропоніну імунофлуоресцентним методом) та результати патологоанатомічного дослідження.
Результати. Прижиттєво у більшості пацієнтів, що померли внаслідок COVID-19 пневмонії, діагностували гострий респіраторний дистрессиндром (ГРДС), розвиток поліорганної недостатності, рідше – тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА). У них виявляли суттєво нижчі показники сатурації киснем капілярної крові порівняно з аналогічними показниками пацієнтів, що одужали, а також зростання
маркерів системного запалення (рівня лейкоцитів та інтерлейкіну-6), продуктів деградації фібрину (Д-димерів) та маркерів мультиорганної недостатності (креатинін, NT-proBNP, тропонін І). Найчастішими патоморфологічними ознаками ураження серця при COVID-19 були інтерстиційний набряк із повнокрів’ям (63,5 %) та фрагментацією кардіоміоцитів (34,1 %). У кожного четвертого пацієнта відзначали інфільтрацію мононуклеарними клітинами, яка асоціювалася зі зростанням NTproBNP, зниженням сатурації кисню в капілярній крові
та зростанням аспартатамінотрансферази. Значно рідше у хворих на COVID-19 виникали інфаркт міокарда, перикардит та міокардит.
Висновки. Різноманітність клінічних сценаріїв ураження серця вимагає високого рівня підозри на ранніх стадіях захворювання та використання відповідних досліджень для виявлення його причини.

Мета дослідження: дослідити вміст sST2 і галектину-3 у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) та ожирінням.

Методи дослідження: 60 пацієнтів з АГ та ожирінням. Усім особам проводили ЕхоКГ, з подальшим розрахунком індексу товщини стінки міокарду лівого шлуночка (ІТСМЛШ), маси міокарда ЛШ (ММЛШ), індексу маси міокарда ЛШ (ІММЛШ) за формулами R.Dereveux. Збільшення ІММЛШ понад 115 г/м² для чоловіків і 90 г/м² для жінок розцінювали як гіпертрофію ЛШ. Пацієнтів стратифікували на дві групи: І група – 27 осіб без ознак гіпертрофії ЛШ, ІІ група – 33 пацієнти з гіпертрофією ЛШ. Концентрацію sST2 і галектину-3 визначали імуноферментним методом з використанням тест-систем ELISA. Статистичну обробку отриманих результатів виконували з використанням пакету ліцензійних програм «Statistica® 18.0» (StatSoftInc., США). Міжгрупові відмінності вважали достовірними при р <0,05.

Результати. У пацієнтів з АГ, ожирінням та гіпертрофією ЛШ були суттєво вищі показники sSТ2 (23,35±1,35 нг/мл) і галектину-3 (36,42±2,31 нг/мл), ніж у пацієнтів з АГ та ожирінням, але без ознак гіпертрофії ЛШ (10,59±1,13 нг/мл і 26,46±2,57 нг/мл, відповідно) (р˂0,05).

Висновки: високі значення sST2 та галектину-3 асоціюються із ремоделюванням міокарда у пацієнтів з АГ та ожирінням. Оцінка новітніх біомаркерів – sST2 і галектину-3 у пацієнтів з АГ та ожирінням може бутим корисною для ідентифікації осіб, які мають високий ризик виникнення серцево-судинних ускладнень, оскільки їх висока експресія сприяє запаленню та фіброзу міокарда, особливо у пацієнтів з тривалим анамнезом АГ. Дослідження нових фармацевтичних мішеней за наявності АГ та ожиріння має важливе значення не лише для своєчасної профілактики та лікування, але й з метою прогнозування розвитку загрозливих для життя ускладнень.

Aim: To investigate the content of sST2 and galectin-3 in patients with arterial hypertension (AH) and obesity.

Methods: 60 patients with hypertension and obesity. All patients underwent echocardiography, followed by calculation of left ventricular myocardial wall thickness (LVWT), LV myocardial mass (LVMI), and LV myocardial mass index (LVMI) using the R. Dereveux formulae. An increase in LVMI of more than 115 g/m² for men and 90 g/m² for women was considered as LV hypertrophy. Patients were stratified into two groups: Group I - 27 patients without signs of LV hypertrophy, Group II - 33 patients with LV hypertrophy. The concentration of sST2 and galectin-3 was determined by enzyme-linked immunosorbent assay using ELISA test systems. Statistical processing of the results was performed using the licensed software package ‘Statistica® 18.0’ (StatSoftInc., USA). Intergroup differences were considered significant at p < 0.05.

Results. Patients with hypertension, obesity, and LV hypertrophy had significantly higher sT2 (23.35±1.35 ng/mL) and galectin-3 (36.42±2.31 ng/mL) than patients with hypertension and obesity but no signs of LV hypertrophy (10.59±1.13 ng/mL and 26.46±2.57 ng/mL, respectively) (p˂0.05).

Conclusions: high values of sST2 and galectin-3 are associated with myocardial remodelling in patients with hypertension and obesity. Evaluation of the newest biomarkers, sST2 and galectin-3, in patients with hypertension and obesity may be useful for identifying individuals at high risk of cardiovascular complications, as their high expression promotes myocardial inflammation and fibrosis, especially in patients with a long history of hypertension. The study of new pharmaceutical targets in the presence of hypertension and obesity is important not only for timely prevention and treatment, but also for the prediction of life-threatening complications.