На сьогодні пневмонія належить до найбільш розповсюджених захворювань органів дихання, що становить 35–45 %. Не менш поширеним є ішемічна хвороба серця (ІХС) серед патології серцево-судинної системи. У медичному світі гостро стоїть проблема коморбідної патології, яка може знижувати адаптаційні можливості, зменшувати ефективність лікування і посилювати розвиток різних ускладнень. У даний час до кінця не вивчений патогенез розвитку пневмонії та ІХС. Мета дослідження: з’ясувати особливості змін і роль процесів ліпопероксидації і стану антиоксидантної системи в патогенезі розвитку експериментальної пневмонії, поєднаної з адреналіновим пошкодженням міокарда. Матеріали та методи дослідження. Були проведені дослідження на 82 морських свинках (самцях), які розподіляли на три групи: перша група – інтактні тварини – контроль (10); друга (дослідна) група – тварини з експериментальною пневмонією (ЕП) – відповідно на 1-шу, 3-тю, 6-ту і 14-ту доби експерименту (36); третя (дослідна) група – тварини з поєднаною патологією (ЕП і АПМ) – відповідно на 1-шу, 3-тю, 6-ту і 14-ту доби експерименту (36). Фіксовані доби (1-ша, 3-тя, 6-та і 14-та доби) брали до уваги, тому що вони відповідають класичним стадіям гострої запальної відповіді (інкубації, розвиток хвороби, розпал хвороби, реконвалесценсії) та перебігу АПМ. ЕП відтворювали за методом Н. В. Шляпнікова, Т. Л. Солодова через інтраназальне зараження тварин Staphylococcus aureus. АПМ моделювали одноразовим внутрішньом’язевим уведенням 0,18 % розчину адреналіну гідротартрат («Дарниця», Україна), у дозі 0,5 мг/кг. Процеси ПОЛ характеризували за вмістом дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а активність АОС – за активністю каталази (КТ) і супероксиддисмутази (СОД).Декапітацію тварин проводили під впливом хлороформного наркозу. Визначення ДК у тканинах нирок проводили за методом В. Б. Гаврилова, М. І. Мишкорудної, вміст МДА – за методом Е. Н. Коробейнікова, активність СОД – за методом R. Fried, активність КТ – за методом B. Holmes, C. Masters. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати та обговорення. ЕП і АПМ (1-ша, 3-тя, 6-та, 14-та доби) супроводжується підвищенням вмісту ДК у тканинах нирок відповідно на 62,5 %, 71,5 %, 79,5 %, 82,9 % (р < 0,05), МДА – на 55,0 %, 62,1 %, 72,7 %, 85,7 % (р < 0,05), на тлі зниження активності СОД – відповідно на 25,2 %, 27,2 %, 30,6 %, 37,2 % (р < 0,05), КТ – на 31,2 %, 34,7 %, 40,3 % 45,5 % (р < 0,05) стосовно контрольної групи тварин, що свідчило про розвиток оксидантного стресу, який посилював перебіг пневмонії та АПМ. Висновок: Отримані нами результати досліджень дають змогу стверджувати, що коморбідна патологія (ЕП і АПМ) зумовлює порушення балансу між прооксидантною та антиоксидантною системами в бік посилення процесів ліпопероксидації в умовах депресії антиоксидантного захисту на всіх етапах їх розвитку з перевагою на 6-ту і 14-ту доби експерименту проти інтактної групи тварин і вказує на важливу роль одного з молекулярних (ліпідних) механізмів пошкодження клітин у патогенезі формування даних моделей хвороб. 

УДК: 546.221

Гідроген сульфід (H2S) належить до «газових медіаторів» і синтезується ензиматичними системами, а також утворюється неензиматично та за фізіологічних концентрацій регулює низку біологічних функцій у різних органах і тканинах. H2S залучений до біохімічних змін, що відіграють важливу роль у патогенезі таких захворювань, як рак, COVID-19, цукровий діабет, нейродегенеративні патології. При канцерогенезі H2S впливає на проліферацію ракових клітин, гальмуючи їх апоптоз, регулюючи клітинний цикл, внутрішньоклітинні сигнальні шляхи, стимулює ангіогенез та аутофагію ракових клітин. При запаленні легенів, спричиненому COVID-19, H2S розриває дисульфідні зв’язки муцину, зменшуючи в’язкість слизу, блокує активацію шляху NF-κB, перешкоджаючи виникненню «цитокінового шторму», сприяє активації Nrf2, підвищуючи експресію антиоксидантних молекул і ферментів, активує калієві канали та блокує Na+/K+-ATPaзу, що сприяє поглинанню електролітів. У підшлунковій залозі H2S регулює виділення інсуліну, а також відіграє суттєву роль у регуляції чутливості інсулінзалежних тканин; він інгібує поглинання глюкози та накопичення глікогену, що є дуже важливим при цукровому діабеті. У жировій тканині H2S сприяє адипогенезу, інгібує ліполіз і регулює виділення адипонектину та MCP-1 при цукровому діабеті ІІ типу. У нервовій тканині H2S чинить нейромодуляторний вплив, підвищує експресію ГАМК, спричинює зростання концентрації Ca2+, бере участь у довготривалому потенціюванні та модуляції різних нейротрансмітерів, впливає на рівень НАДФН, чинить епігенетичний вплив. Розуміння ролі H2S може бути важливим для розробки ефективних стратегій терапії різноманітних захворювань.
Ключові слова: гідроген сульфід, цистатіонін-β-синтетаза, цистатіонін-γ-ліаза, рак, цукровий діабет, COVID-19, нейродегенеративні захворювання.

Hydrogen sulfide (H2S) belongs to the family of «gasotransmitters» can by synthesized by enzymatic systems and also formed non-enzymatically. At physiological concentrations, it regulates a range of biological functions in various organs and tissues. H2S is involved in biochemical changes that play an important role in the pathogenesis of diseases such as cancer, COVID-19,dia betes mellitus, and neurodegenerative pathologies. In carcinogenesis, H2S
influences cancer cell proliferation, inhibits cancer cell apoptosis, regulates the cell cycle, intracellular signaling pathways, stimulates angiogenesis, and autophagy of cancer cells. In lung inflammation caused by COVID-19, H2S disrupts disulfide bonds in mucus, reducing its viscosity, blocks NF-κB pathway activation, preventing the onset of a «cytokine storm», promotes Nrf2 activation, increasing the expression of antioxidant molecules and enzymes,
activates potassium channels, and blocks Na+/K+-ATPase, promoting electrolyte absorption. In the pancreas, H2S regulates insulin secretion and plays a significant role in insulin sensitivity regulation in insulin-responsive tissues. It inhibits glucose uptake and glycogen accumulation, which is crucial in diabetes mellitus. In adipose tissue, H2S promotes adipogenesis, inhibits lipolysis, and regulates the secretion of adiponectin and MCP-1 in type 2 diabetes. In neural tissue, H2S acts as a neuromodulator, increases GABA expression, induces Ca2+concentration increase, participates in long-term potentiation, neurotransmitter modulation, affects NADPH levels, and exerts epigenetic effects. Understanding the role of H2S may be crucial in developing effective therapy strategies for various diseases.
Keywords: hydrogen sulfide, cystathionine-β-synthase, cystathionine-γlyase, cancer, diabetes mellitus, COVID-19, neurodegenerative diseases.